연구에 따르면 개인이 통증을 경험하는 방식과 주어진 통증 자극에 대한 반응의 정도가 조직 손상이나 염증 정도에 관계없이 통증 감도의 유전 적 "설정 점"을 반영 할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 그 사람이 "더 힘들다"는 이유로 주어진 개인이 고통을 더 잘 다룰 수있는 경우는 매우 좋지 않을 수 있습니다. 그것은 우리가 유전학에 대한 비난을 할 수있는 또 하나의 것이 있다는 것을 의미 할 수 있습니다.
예를 들어 통증 증상의 범위와 심각성을 설명 할 수있는 조직의 염증이나 손상이없는 광범위한 통증을 특징으로하는 만성 통증 증후군 인 섬유 근육통은 고통의 경험이 유 전적으로 결정되고 결과를 얻을 수있는 환자 중요한 수용체와 신호 전달 경로에 대한 유전자 발현의 차이로부터 비롯된다. 잠재적 인 유전자는 catechol-O-methyltransferase (COMT), GTP cyclohydrolase 1 및 전압 조절 된 나트륨 채널 Nav1.9를 담당하는 사람 일 수 있으며, 이는 사람의 통증인지 조절에 중요한 영향을 줄 수 있습니다.
COMT가 인간의 통증 인식과 관련이 있음을 보여주는 자료가 발표되었으며,이 물질과 관련된 유전 적 표현은 감정적 인 감수성에 영향을 미치며 아마도 mu-opioid 시스템과 함께 작용할 것입니다. 주목할 점은 이들 유전자 발현 중 일부는 또한 정신병과 관련되어 있다는 것입니다. 유전 적 분석에 따르면 개인은 뉴클레오티드 배열에 따라 세 가지 하위 집합으로 분류 될 수 있습니다.
1. 통증이 적다.
2. 통증에 민감합니다.
3. 평균 통증 민감.
이 하위 그룹은 다양한 실험적 통증 과제에서 통증 감도를 상당히 예측합니다. 또한, 다른 군과 마찬가지로 고관절에 민감한 환자에서도 악관절 질환의 발생이 3 배 정도 높았다.
동물 연구에 의하면 COMT가 통증에 미치는 영향에 대한 추가적인 증거가 제시되어 있습니다. 고통에 민감한 유전 적 구성이 낮은 쥐들은 평균 통증 민감성 또는 통증에 민감한 유전 적 구성과 비교했을 때 COMT 활성이 훨씬 높았다. 이 동물에서 COMT를 억제하면 통증 민감도가 현저하게 증가합니다.
그러나 쥐가 COMT 유전자의 영향을받는 것은 아닙니다. 특정 COMT 유전자 변형을 가진 사람은 골관절염 환자에서 고관절 통증의 위험이 약 3 배 증가한 것으로 나타났습니다. 유전 변이체의 여성 캐리어는 통증을 겪을 가능성이 더 컸다. COMT의 발현은 에스트로겐에 의해 유도 될 수 있고, 만성 통증 증후군 인 섬유 근육통은 여성 집단에서 훨씬 더 높은 발병율을 보이는 것으로 잘 알려져 있으므로,이 성별 차이는 중요합니다.
그래서 과학은 우리가 고통 속에 홀로있는 것이 아니라는 것을 확인하는 유전 암호를 끊기를 계속합니다. 우리의 염색체는 더 좋거나 나쁘게, 비난의 소년을 휘젓는 것과 같이, 우리와 함께, 그리고 무엇이 무엇이고 무엇이 정상적으로 진행되지 않는지에 대한 설명으로 우릴 따라 울부 짖습니다.