노화, 유전학 및 DNA 복구

"오후는 아침이 의심하지 않은 것을 알고있다."
– Robert Frost

노년은 생물학적, 지적 및 영적 변화의 평생 과정의 마지막 단계입니다. 여러면에서 그것은 삶의 절정입니다. 우리의 역량을 최대한 살려서 우리가 나이를 먹는 이유를 이해하면 우리가 현실에 직면하여 앞으로의 여정을 위해 몸과 마음과 정신을 강화하는 작업을 시작할 수 있습니다.

지난 세기에 걸쳐 과학자들은 노화의 메커니즘을 찾기 위해 분자 적, 세포 적, 유기적, 사회적 차원의 조직에 초점을 맞추어 왔습니다. 관찰 된 현상을 설명하는 하나의 이론은 없지만 각각은 약간의 단서로운 단서를 가지고있다. 두 가지 주요 사고가 나타났습니다. 첫 번째는 숙성 과정이 주로 유전자 코드에서 프로그램되거나 미리 결정된 변화에 기인한다는 것입니다. 두 번째는 노화가 본질적으로 생사의 결과라는 것입니다. 우리가 삶을 살아갈 때, 신체적 과정과 외부 환경은 우리 유전자의 변화와 세포와 조직의 기능을 변화시킵니다. 진실은 유전 적 요소와 비 유전 적 요소의 결합 일 가능성이 높습니다.

유전 프로그래밍

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유전 적 메커니즘이 노화에 영향을 미친다는 것은 거의 의심의 여지가 없습니다. 다른 종은 널리 다른 수명을 가지고있다. 동일한 종 내의 다른 품종조차도 장수와 관련하여 명확한 패턴을 보여줍니다.

대체로 말하자면, 인간은 성숙한성에 도달 할 때까지 건강의 피크에 살기 위해 유 전적으로 유선화되어 있습니다. 그런 다음 번식기가 끝나면 건강이 점차적으로 감소합니다. 그래서 우리의 유전학은 어떤면에서 스키 리프트와 같습니다. 그들은 우리를 절정에 이르게하고, 우리는 우리가 거기에서 원하는 어떤 종류의 타는 것을 결정할 수 있습니다. 그것은 빠르고, 흥미 진진하며, 짧을 수도 있고, 아마도 더 여유롭고 사건 많을 수도 있습니다.

그러나 그것은 당신 몸 전체에 적용됩니다. 당신의 개별 세포는 무엇입니까? 그들은 또한 수명이 있습니까? 우리가 유 전적으로 나이를 먹고 죽기로 미리 결정된다면이 과정은 세포 수준에서 어떻게 진행될 수 있을까요?

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20 세기 초 노벨상 수상자 인 알렉시스 카렐 (Alexis Carrel)은 지성과 강력한 성격을 지닌 수십 년 동안 과학적 사고를 지배했으며 세포는 불멸의 존재라고 주장했다. 그의 증거는 정상적인 닭의 수명보다 길고 20 년 이상 지속되는 배아 병아리 심장의 세포 배양이었다. 이 현상은 수십 년 동안 생존 해 있고 무기한으로 명백하게 분열을 계속하는 것으로 알려진 인간 암 세포에서도 여러 번 나타났습니다.

레오나드 헤이 플릭 (Leonard Hayflick)이 정상 세포가 분열하는데 제한된 능력 (약 50 세포 분열)을 가지고 있다는 것을 증명했을 때 모든 세포가 불멸의 상태라는 주장은 1965 년에 사망했다. 그들이이 시점에 도달하면 세포는 죽거나, 노화의 기간에 빠지며, 그 동안 세포는 대사 활성을 유지할 수는 있지만 복제 할 수는 없습니다. 세포는 텔로미어라고 불리는 DNA 가닥의 끝에서 반복적 인 서열을 사용하여 세포 분열의 수를 추적하는 것으로 보인다. 텔로미어는 가닥의 말단을 신호하는 것 외에 유전 기능을 가지고 있지 않다. 문장의 끝에 50 개의 마침표로 그림을 그릴 수 있습니다. DNA가 복사 될 때마다 이중 나선을 만드는 두 개의 가닥은 일렬로 정렬되지 않습니다. 작은 싹둑이 제거되어 텔로미어가 짧아집니다. 연속 복제마다 텔로미어가 감소함에 따라 DNA 가닥은 결국 세포가 더 이상 분열 할 수없는 지점에 도달하게된다.

텔로미어의 이러한 자연적인 감소를 복잡하게하기 위해 텔로미어를 "인위적으로"길게하거나 짧게 만들 수있는 방법이 있습니다. 예를 들어, 암세포는 텔로미어를 길게 유지하는 메커니즘을 가지고있어서 종양이 무기한 성장할 수 있습니다. 그런 메커니즘 중 하나는 telomerase를 길게하는 종양의 약 90 %에서 활성화되는 효소 복합체 인 telomerase입니다. 텔로미어는 또한 자유 라디칼로부터의 산화 스트레스에 의해 단축 될 수 있습니다. 사실, 자유 라디칼에 의한 손상은 세포 분열의 수보다 텔로미어 길이의 더 강력한 결정 인자 일 수있다. 스트레스는 또한 역할을 할 수 있습니다. 만성적으로 스트레스를받는 개인의 텔로미어는 스트레스를받지 않은 개인의 텔로미어 길이의 절반에 불과한 것으로 나타났습니다. 염증 및 비타민 D 결핍은 또한 텔로미어를 단축시킬 수 있습니다.

텔로미어 길이는 세포가 얼마나 많은 시간을 나눌 수 있는지를 알려주지 만,이 과정이 인체의 전반적인 기능에 미치는 영향은 훨씬 적습니다. 텔로미어 길이는 관절염, 치매, 골다공증, 심장병 및 수명과 관련이 있다고 주장되어 왔지만, 이러한 증거를 충분히 뒷받침하지는 못합니다. 또한 몸에서 가장 많은 줄기 세포 공장 중 두 곳, 우리의 직감 선과 골수 세포에 세포 파괴의 증거는 없습니다. 38 세에서 100 세 사이의 환자의 텔로미어 길이와 연령에는 혈액 성분에 상관이 없습니다. 또한, 신경 계통, 시력, 청력, 근육, 뼈 및 피부와 같은 노화에 의해 가장 명백하게 영향을받는 시스템의 대부분은 삶의 과정에서 전혀 세포 분열을 갖지 않습니다.

따라서이 모든 것으로부터 결론을 내릴 수있는 결론은 노화와 수명에 유전 적 요소가있을 가능성이 있다는 것입니다. 우리는 텔로미어 길이가 개별 세포의 수명에 영향을 미친다는 것을 이해합니다. 그러나 실제로 어떻게 유전학과 텔로미어 길이가 실제로 인간의 노화에 영향을 미치는지는 잘 알려져 있지 않습니다. 현재의 지식을 바탕으로, 텔로미어 길이를 조작하여 노화에 영향을 미치려고하면 시간과 돈을 불확실하게 사용합니다.

DNA 손상 및 복구

우리의 DNA가 노화 과정에서 간접적으로 손상을 입을 가능성이 있습니다. 자외선 및 산소 자유 라디칼과 같은 많은 요소가 DNA 조각을 변경, 이동 또는 삭제하는 순서 변경을 통해 DNA를 손상시킬 수 있습니다. 또한 우리의 DNA를 재생산하는 세포 기계가 때로 실수를합니다. 인체에서 하루에 약 7 천만 건의 세포 복제가 이루어지면서 DNA 복제에서 무작위적인 오류가 발생할 수 있음을 이해할 수 있습니다. DNA 손상이 축적되면 유전자 기계가 파괴되어 비정상적인 단백질과 다른 세포 구성 요소가 생겨 조직과 기관이 오작동하거나 약화 될 수 있습니다. 세포의 미토콘드리아 (세포 성 발전소) 내부의 DNA가 더 많이 노출되어 손상 될 가능성이 높기 때문에 세포의 효율 및 성능 저하로 인한 에너지 생산 감소가 발생합니다. 세포 에너지의 손실은 노화와 몇 가지 만성 질환의 근본적인 특징 일 수 있습니다.

시간이 지남에 따라 우리는 DNA 손상을 확인하고 치료하기위한 많은 방어 체계를 발전 시켰습니다. 각 사람의 DNA 복구 속도는 세포마다 다를 수 있으며 세포 성장을 조절하는 것과 같은 일부 유전자는 다른 유전자보다 빠르게 복구됩니다. DNA 복구 능력은 노화와 관련이있는 것 같습니다. 예를 들어, 비교 생물 학자들은 DNA 복구 능력이 종의 수명과 직접적으로 관련이 있음을 발견했다. DNA 복구가보다 신속하고 효율적일수록 수명은 길어집니다. 한편, 암 이력이 강한 일부 가정에서는 DNA 복구를 손상시키는 유전 적 돌연변이가 관찰되었습니다.

약화 된 DNA 수선은 소위 "가속 노화"와 관련된 질병의 특징입니다. 예를 들어 베르너 증후군이라는 희귀 한 질병에서 단일 유전자 결함이 DNA 복제를 방해하여 텔로미어가 정상보다 훨씬 짧아집니다. 영향을받는 사람들은 조기 대머리, 백내장, 죽상 동맥 경화증, 암, 당뇨병 및 기타 노화와 관련된 변화를 보여줍니다. 이 하나의 유전 적 결함이 너무 많은 노화와 유사한 변화를 초래한다는 사실은 손상된 DNA 복구 메카니즘이 건강한 사람의 노화 과정의 일부 측면에 책임이 있음을 시사합니다.