뜨거운 엉망
프란시스를 만난 그는 500 파운드가 넘고 어떤 미국인 병원의 집중 치료실 또는 시체 공석 소굴에 누워 있습니다. Francis는 "뜨거운 엉망"입니다. Francis는 음식 중독자가 아닐 수도 있습니다. 그는 알코올 중독자이거나 다른 유형의 약물 남용자 일 수도 있습니다 – 성범죄자, 재정적 인 훼손된 도박사, 만성적 인 일시적인 폭력 증후군 (연쇄 살인범, 강간범 등)이있을 수 있습니다. "어떻게 그가 너무 똑똑하고 잘 가져온 엉망이 되었습니까? " 프란시스의 두뇌가 필사적으로 심리적 인 고통을 견디기 위해 필사적으로 노력하고 있기 때문에 일어난 일입니다. 그 고통은 너무 심해서 그의 정신의 생존을 위협합니다.
유전학 및 후성 영향
유전학은 생물 과학이지만, 그 본질은 의사 소통이며, 50,000 년이 된 이야기가 신체적 및 행동 적 정보를 명확하게 표현하는 세포 단위의 정보를 공유하고 그에 반응합니다. [1-5]
후성 요인은 당신의 유전자가 어떻게 표현되는지에 영향을 미칩니다. 조부모님과 부모님의 사회적 문화적 경험은 후 성적인 영향을 미칩니다. [6-14] 그것은 가족에서 고통이 어떻게 발생하는지 – 나치의 자손이 한 세대에서 다음 세대로 홀로 코스트의 죄책감을 어떻게 넘어야하는지, 그리고 유대인의 자손이 부모에게서 자식에게 얼마나 황폐화를 전달하는지에 대한 것입니다. [15]
가벼운 스위치와 최근의 조상의 경험으로 유전자를 켜고 끄거나 스위치를 사용하는 스위치를 결정하는 것으로 생각하십시오. Epigenetics는 기억을 저장하고 기억하는 방식에 영향을 미쳐 위협과 통제에 대한 인식을 결정합니다. 이는 사람을 "뜨거운 난장판"으로 만드는 종류의 행동을 설계하는 것 입니다.
사전 및 주 산기 기고
임산부가 스트레스를 경험하면 신경 화학 물질은 태반을 가로 지르며 태아 성 시상 하부 뇌하수체 축 (HPA)의 기본 구조에 영향을줍니다. 개인의 HPA의 구조적 완전성이 개조 될 때, 그 기능은 손상된다. HPA는 사람의 싸움 또는 비행 메커니즘의 주요 엔진이며 손상된 HPA 기능은 비만, 염증성 질환, 행동 및 물질 의존성에 다양한 방식으로 기여합니다. [18-21]
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- "하나를 알기 위해 하나 잡았습니다", 진실 또는 반 진실?
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- 노후화의 비법 – 비밀을 지키지 않는 것!
출생 후, 어린 두뇌는 환경을 관찰하고 관찰하는 것과 같다고 추정되는 세상에서 가장 잘 살아남습니다. 심리적, 정서적 및 성적 학대는 물론 환경 독소, 나쁜 영양은 시상 하부와 해마에 대한 구조와 기능에 영향을 미칩니다 (학습, 기억 및 지각의 핵심 구조). [22-30]
소셜 통화
마지막 요소는 사회적 경험입니다. 유전학과 조기에 경험 한 것은 우리 자신과 가치에 대한 감각을 불러 일으킨다. 그게 그 케이크 야. 사회의 현재의 사회적 규범을 우리의 감각 (또는 결핍)으로 암시하는 능력은 설탕을 입히는 것입니다. 대부분의 사회적 규범은 합의 된 현실입니다. 오늘날의 수퍼 모델은 고대 사회에서 곰 미끼로 사용되었을 수도 있습니다. 꽤, 클래스, 가치, 우리가 동의하는 것입니다. 그러나 우리는 사회적 종이며 집단에서 분리되어 고대인들에게 치명적이었습니다. 따라서 합의 현실에 대한 대량의 사회적 가입이 중요합니다. 사람들은 거의 생각하지 않지만 사람들이 생각하는 것을 중요하게 생각합니다. .
아무도 사회적 연결을 감시하는 Ventral Tegmental Area (Ventral Tegmental Area, VENTral Tegmental Area)에서 사회적 추종자가 될 수있는 잠재력으로 등록하기 때문에 추악하거나 무가치하다고 생각하지 않습니다. [31-38] 사회적 연결에 대한 인식은 오래된 뇌에 대한 안전에 대한 인식에 불확실하다. 따라서 다른 사람들이 우리에게 생각하는 것은 오래된 뇌에 중요하며 생각하지도 않으며 단서에 반응합니다. 그래서 계속해서 당신에게 당신이 매우 외상 적이라는 것을 알리는 사회에 살고 있습니다.
점들을 잇는
극심한 심적 통증이있는 경우, 두뇌는 자기 보호를위한 통신 채널을 차단합니다. [28, 39-47] 나쁜 일을 막을 때, 당신은 또한 선을 쫓아 내고 악화 시키지만 효소, 호르몬, 신경 전달 물질과 같은 정보 성 물질의 의사 소통 능력을 감소 시키거나 제거합니다. 그것은 적을 지키기 위해 다리를 날리는 병사들과 같지만 유감스럽게도 그 물건을 가져 오는 데 사용 된 다리는 똑같습니다.
이 경우 공급은 자기 인식의 신경 기질입니다. 즉, 몸과 삶에서 발생하는 사건에 민감하지 않기 때문에 뜨거운 엉망이됩니다. 생존은 오래된 포유 동물의 뇌에서 기본적인 것입니다 – 올바른 신호를 감지하여 하루를 끝내기에 충분한 뇌의 행복 춤 약물 (도파민 등)을 섭취하십시오. 오래된 뇌의 진언이 기억 나는지 – 이제는 질문을 물어 봅니다. 지금 살아남 으십시오 – 파괴적인 행동입니까 – 질문은 나중에 인생의 해체입니다. 지적으로 프란시스는 그 문제를 이해합니다. 그러나 보상 회로, 기억 및 지각은 피질 하부에 있으며 지성에 책임이 없습니다. 다리가 빠져 나왔을 때 뇌의이 부분은 통과하지 못하기 때문에 신호에 반응 할 수 없습니다.
그럼 어떻게해야합니까? 각각의 사람은 다릅니다. 첫 번째 단계는 자신의 위치에있는 모든 사람이 자신이 한 것처럼 정확히 수행했음을 깨닫는 것입니다. 그러니 자신을 용서하십시오. 그렇다면 당신은 당신 자신을 사랑하고 받아 들일 필요가 있습니다 – 빛에의 발걸음을 의미하고 당신이 누군지, 우주가 당신을 위해 무엇을 의도했는지를 의미해야합니다. 당신이 아닌 사람의 어둠에 수년간 반응을 보일 때 직관력이 떨어집니다. . 잠시 후 순간적으로 변화가 올 것입니다. 멋지고 경이로 남습니다.
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참고 문헌
1. 당뇨병 및 사회 경제적 지위. Natl Bur Econ Res Bull 노화 건강, 2007 (20) : p. 삼.
2. 너의 마음을 생각해라. Nat Med, 2002.8 (4) : p. 305
3. Aabenhus, R., 등, 증폭 단편 길이 다형 분석 및 임상 데이터와 결과의 상관 관계에 의한 Campylobacter concisus genomospecies의 묘사. J Clin Microbiol, 2005. 43 (10) : p. 5091-6.
4. Abate, N. 및 M. Chandalia, 제 2 형 당뇨병에 대한 민족성의 영향. J 당뇨 합병증, 2003. 17 (1) : p. 39-58.
5. Abraham, NG, 등, Heme oxygenase : 항 당뇨병 및 비만의 표적 유전자. Curr Pharm Des, 2008. 14 (5) : p. 412-21.
6. Alegria-Torres, JA, A. Baccarelli 및 V. Bollati, Epigenetics 및 라이프 스타일. Epigenomics, 2011. 3 (3) : p. 267-77.
7. Annila, A. and K. Baverstock, 눈에 띄지 않는 유전자들 : 생물학의 기초에 대한 재평가. JR Soc Interface, 2014. 11 (94) : p. 20131017
8. Archer, T., 등, Neurogenetics와 Epigenetics in Impulsive Behavior : 보상 회로에 미치는 영향. J Genet Syndr Gene Ther, 2012. 3 (3) : p. 1000115.
9. Auger, CJ 및 AP Auger, 신경 내분비 계의 영구적 및 플라스틱 후성 유전 Front Neuroendocrinol, 2013. 34 (3) : p. 190-7.
10. Ferrari, PF, 외., 후성 유전학의 렌즈를 통해 거울 뉴런. Trends Cogn Sci, 2013. 17 (9) : p. 450-7.
11. Gottesman, II and DR Hanson, 인간 발달 : 생물학적 및 유전 적 과정. Annu Rev Psychol, 2005. 56 : p. 263-86.
12. Kirkbride, JB, 외., 태아 영양, 후성 유전학 및 정신 분열병 위험 : 인과 관계를 테스트 할 수 있습니까? Epigenomics, 2012. 4 (3) : p. 303-15.
13. Lopez-Jaramillo, P., PA Camacho 및 L. Forero-Naranjo, 고혈압에서 환경 및 후성 유전학의 역할. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2013. 11 (11) : p. 1455-7.
14. Szyf, M., DNA 메틸화에있는 마음 몸 상호 관계. Chem Immunol Allergy, 2012. 98 : p. 85-99.
15. 캔디브, LM, 고난을 당함. Patient Educ Couns, 2002. 48 (1) : p. 43-50.
16. Entringer, S. and PD Wadhwa, 비만 및 대사 장애의 발달 적 프로그래밍 : 태아 스트레스 및 스트레스 생 물학의 역할. Nestle Nutr Inst Workshop Ser, 2013. 74 : p. 107-20.
17. Reynolds, RM, 외., utero에서 스트레스의 생물학적 효과 전달 : 엄마와 자손에 대한 함의. Psychoneuroendocrinology, 2013. 38 (9) : p. 1843-9.
18. Ahmed, SH, 그 외 여러분, 코카인 탐닉에있는 옆 시상 하부 회로의 개장을위한 유전자 발현 기록. Proc Natl Acad Sci USA, 2005. 102 (32) : p. 11533-8.
19. Langle, SL, DA Poulain 및 DT Theodosis, 신경원 – 신경 교세포 개조 : 성인 시상 하부에서 신경 – 신경 교세포 상호 작용을위한 구조적 기초. J Physiol Paris, 2002. 96 (3-4) : p. 169-75.
20. Miller, AA and SJ Spencer, 비만 및 신경 염증 :인지 손상의 통로. Brain Behav Immun, 2014 년
21. Romeo, RD 및 BS McEwen, 스트레스 및 사춘기의 뇌. Ann NY Acad Sci, 2006. 1094 : p. 202-14.
22. Aisa, B., 외., 해마에서 시냅스 가소성의 마커에 대한 신생아 스트레스의 영향 : 공간 기억에 대한 함의. 해마 (Hippocampus), 2009. 19 (12) : p. 1222-31.
23. Anand, KJ, 주 산기 통증과 스트레스의 영향. Prog Brain Res, 2000. 122 : p. 117-29.
24. Bath, KG, A. Schilit 및 FS Lee, BDNF 발현에 대한 스트레스 효과 : 연령, 성별 및 스트레스의 형태에 따른 영향. Neuroscience, 2013. 239 : p. 149-56.
25. Berry, A., E. Bindocci 및 E. Alleva, NGF, 뇌 및 행동 소성. Neural Plast, 2012. 2012 : p. 784040.
26. Cirulli, F., et al., 정신 건강의 위험 요인으로서의 초기 생애 스트레스 : 설치류에서 비인간 영장류에 이르는 신경 독감 바이러스의 역할. Neurosci Biobehav Rev, 2009. 33 (4) : p. 573-85.
27. Cools, R. and TW Robbins, 적응력있는 마음의 화학. Philos Trans A Math Phys Eng Sci, 2004. 362 (1825) : p. 2871-88.
28. McEwen, BS, 스트레스 및 해마 가소성. Annu Rev Neurosci, 1999. 22 : p. 105-22.
29. McEwen, BS, 호르몬 및 뉴런의 소성. Clin Neuropharmacol, 1992. 15 Suppl 1 Pt A : p. 582A-583A.
30. McEwen, BS, 초기 생명은 행동과 건강의 평생 패턴에 영향을 미칩니다. Ment Retard Dev Disability Res, 2003. 9 (3) : p. 149-54.
31. Bardo, MT, 마약 보상의 신경 약리학 적 기작 : 중추의 도파민을 넘어서. Crit Rev Neurobiol, 1998. 12 (1-2) : p. 37-67.
32. Blake, MJ, EA Stein 및 DA Czech, 보상 경로의 음주 유도 변경 : 생체 내 방사선 조사 분석. Brain Res, 1987. 413 (1) : p. 111-9.
33. Bossert, JM, et al., 헤로인 탐색에 대한 상황에 따른 큐 – 유도 재발에서 복부 tegmental 영역 glutamate의 역할. J Neurosci, 2004. 24 (47) : p. 10726-30.
34. Bourdy, R. 및 M. Barrot, 도파민 시스템을위한 새로운 제어 센터 : VTA를 꼬리에 당기다. Trends Neurosci, 2012. 35 (11) : p. 681-90.
35. Boye, SM, 보상의 중뇌 기질 : 병변 효과. Behav Brain Res, 2005. 156 (1) : p. 31-43.
36. Boye, SM, C. Contant, PP Rompre, 중뇌의 뇌판 : lateral pontine tegmental cells의 역할. Brain Res, 2002. 949 (1-2) : p. 188-96.
37. Briand, LA, et al., 스트레스 유도 복강 내 ventral tegmental afferents : cAMP 반응 요소 결합 단백질의 역할. J Neurosci, 2010. 30 (48) : p. 16149-59.
38. Cooper, DC, 그 외 여러분, 두뇌 동기 부여 / 보상 회로에있는 subiculum를위한 역할. Behav Brain Res, 2006. 174 (2) : p. 225-31.
39. Berry, EM and S. De Geest, 네가 먹는 것을 나에게 말해 보라. 나는 당신의 사회형을 말할 것이다 : 당뇨병에 대처하기. Rambam Maimonides Med J, 2012. 3 (2) : p. e0010.
Epel, E., et al., 사회적 지위, 단백 동화 작용, 지방 분포. Ann NY Acad Sci, 1999. 896 : p. 424-6.
41. Goldstein, DS and B. McEwen, allostasis, 항상성, 스트레스의 본질. Stress, 2002. 5 (1) : p. 55-8.
42. Goodman, E., 외., 청소년기의 심혈관 위험성 바이오 마커의 사회적 불평등. Psychosom Med, 2005. 67 (1) : p. 9-15.
43. Juster, RP, 외., 수명주기 개발을 통한 정신 병리학과 관련하여 만성 스트레스에 대한 초 전문적인 시각. Dev Psychopathol, 2011. 23 (3) : p. 725-76.
44. Juster, RP, BS McEwen 및 SJ Lupien, 만성 스트레스와 건강과인지에 미치는 영향의 Allostatic loading biomarkers. Neurosci Biobehav Rev, 2010. 35 (1) : p. 2-16.
45. Korte, SM, 외., 다윈의 스트레스 개념 : allostasis의 이점과 allostatic load의 비용과 건강과 질병의 절충. Neurosci Biobehav Rev, 2005. 29 (1) : p. 3-38.
46. McEwen, B., Lasley, E, 우리가 알고있는 스트레스의 종말. 2002, Washington, DC : Joseph Henry Press.
47. McEwen, B. 및 EN Lasley, Allostatic load : 보호 장치가 손상을 입힐 때. Adv Mind Body Med, 2003. 19 (1) : p. 28-33.
