산소와 노화

하나가 멈 추면 두 개의 산소 원자가 거리를 따라 걷고 있었다. "오 세상에, 나는 더 과격하다고 느낍니다. 나는 전자를 잃어버린 것 같아! ""너 괜찮 니? "그의 동반자에게 묻습니다. "예,"첫 번째 산소 원자를 응답합니다. "나는 긍정적이다."

오래된 화학 농담

우리 몸의 모든 세포는 생존을 위해 산소가 필요합니다. 불과 몇 분 동안 산소가 없으면 돌이킬 수없는 손상과 세포 사멸을 일으킬 수 있습니다. 동시에 산소의 일부 형태는 세포에 독성을 가지며 우리가 노화와 연관시키는 상당량의 세포 손상을 일으킬 수 있습니다. 생명을 구하는 에너지 또는 생명을 위협하는 손상의 생산 간의 이러한 구분은 세포가 산소를 어떻게 처리하는지에 달려 있습니다. 이 구분은 우리 자신의 노화와 상당히 관련이 있기 때문에이 과정을 자세히 살펴 보겠습니다.

미토콘드리아 라 불리는 세포 내부의 작은 구조는 대부분의 세포 활동에 에너지를 공급하는 화학 저장 배터리처럼 작용하는 아데노신 삼인산염 (ATP)을 생산하기 위해 산소와 지방 또는 당을 연소시키는 작은 발전소입니다. 미토콘드리아는이 화학적 진행 동안 물을 형성하기 위해 두 개의 수소 원자로 산소를 결합시킨다. 산소 이용 과정은 일반적으로 잘 통제되지만, 한 가지 부작용은 활성 산소 종 또는 산소 프리 래디컬이라고하는 독성 산소 "오염 물질"의 생성입니다. 자유 라디칼은 하나 이상의 원자에서 전자를 잃은 분자입니다. 전자는 한 쌍으로 훨씬 더 안정하여 단 하나의 전자만으로 불안정한 산소 자유 라디칼이 근처의 모든 전자를 뻔뻔하게 훔쳐서 그 쌍을 재결합시킨다. 이것은 산소 라디칼에 의해 희생 된 또 하나의 불안정한 분자를 생성하고 산화라는 화학적 연쇄 반응에서 다른 분자와 열성적으로 결합합니다. 금속의 녹이기는 산화의 친숙한 예입니다.

통제 된 환경에서 산화 반응은 우리의 건강을 유지하는데 매우 유용합니다. 예를 들어, 우리의 백혈구는 박테리아를 죽이고 섭취 된 입자를 중화하기 위해 호흡기 파열 (respiratory burst)이라는 과정에서 반응성 산소 종을 방출합니다. 그러나, 함유되어 있지 않으면 자유 라디칼은 단백질, 세포막 및 DNA에 광범위한 손상을 일으킬 수 있습니다.

우리의 미토콘드리아는 자유 라디칼 생산의 주요 궤적이며 따라서 산화 적 손상의 주요 부위입니다. 미토콘드리아 상해가 증가함에 따라 세포 에너지 생산이 감소하고 자유 라디칼 생성이 증가하여 악순환이 발생합니다. 결국 산화 손상은 세포와 조직에서 매우 광범위하여 세포 과정이 감소되기 시작합니다. 자유 라디칼과 이들이 생산하는 손상은 노화와 악성 종양, 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 정신 분열병, 특정 근육 질환, 백내장, 청각 장애 및 심혈관 질환을 비롯한 여러 가지 질환에 관련되어 있습니다.

우리 몸은 햇빛 노출, 제조 및 담배 연기로 인해 환경에서 생성 된 자유 라디칼에 노출됩니다. 놀랍지 않게 우리 몸은 비타민 C, E 및 베타 카로틴과 같은 항산화 물질과 슈퍼 옥사이드 디스 뮤타 아제 (SOD), 카탈라아제 및 글루타티온 퍼 옥시다아제와 같은 세포 효소의 정교한 배열을 사용하여 자유 라디칼을 소멸시키고 손상을 최소화하도록 진화했습니다. 그러나 방어는 항상 완벽하며 일부 자유 라디칼 손상은 필연적으로 세포 노화와 세포사를 유발합니다.

Shell Oil Company의 연구 화학자로 석유 기반의 자유 라디칼을 연구 한 생화학 자 Denham Harman 박사는 1956 년이 노화에 대한 자유 라디칼 이론을 제안했습니다. SOD와 같은 항산화 제와 세포 효소에 대한 후속 연구에서이 이론을 크게 뒷받침했습니다. 다양한 포유류의 최대 수명은 SOD의 양과 직접적으로 관련이 있습니다. SOD는 산소 자유 기 (oxygen free radical)를 과산화수소 (hydrogen peroxide)로 변환하며,이 과산화수소는 추가로 정상적인 산소와 물로 대사된다. SOD를 노크하기 위해 근친 교배 한 마우스는 수명이 단축되고 간암과 같은 악성 질환 및 초기 백내장 및 근육 손실과 같은 다수의 퇴행성 질환을 일으킨다. SOD의 인간 돌연변이는 근 위축성 측삭 경화증 (루게릭 병)을 일으킬 수 있습니다. 다른 연구들은 과실 파리에서 SOD 유전자의 여분의 복사본을 삽입함으로써 수명이 30 % 연장된다고보고했다. 장수명의 선충에서 높은 수준의 SOD가 분명합니다. 하나의 주목할만한 연구에서 선충은 합성 항산화 제가 성장 매체에 첨가 될 때 상당한 수명 연장을 보였다. 노화의 유전학이 잘 발달 된 웜에 대한 연구는 SOD의 수명 연장 특성을 보여주지 못했습니다. 자유로운 급진파 생산을 보상하기위한 운동이나 다른 전략이없는 상태에서 항산화 제나 항산화 보충제가 풍부한 식단이 질병을 줄이고 생명을 연장시킬 수 있는지 여부는 사람이 분명하지 않습니다.

운동과 좋은 영양은 우리가 노화와 관련된 증가 된 유리기 손상을 예방하는데있어 가장 중요한 두 가지 도구입니다. 신체의 항산화 잠재력이 노화에 의해 감소 ​​된 후에 운동 프로그램을 시작하면 실제로 손실의 일부를 되돌릴 수 있습니다. 운동은 우리 몸의 항산화 방어 시스템을 강화하여 산소 사용 효율을 증가시키고 자유 산소 래디컬의 수를 줄입니다. 이 시스템은 자유 라디칼을 냉각 또는 중화하는 수많은 화학 공정으로 구성됩니다. 이러한 적응적인 변화는 다른 적응과 동시에 발생합니다.

격렬한 운동은 실제로 자유 라디칼 생성을 증가 시키지만 규칙적인 신체 운동은 방어력을 대폭 강화하여 자유 라디칼 손상으로부터 보호합니다. 중요한 점은 일반적으로 앉아서 모양이 맞지 않는 "주말 전사"에 의한 강렬한 일화 운동이 항산화 방어를 압도 할 수 있다는 것입니다. 이 상황은 자유 라디칼 손상을 증가시키고 유익보다 해를 끼칠 수 있습니다. 핵심은 운동 프로그램을 체계적으로 구축하는 것이며, 매일 운동하는 것이 더욱 중요합니다. 최종 결과는 유리기 손상의 감소와 향상된 성장 및 회복 메커니즘을 결합시킬 수 있습니다.