신경 전달 물질 이론 데비 킹
지난 주 National Public Radio에 가입했을 때 전화 한 사람이 "화학적 불균형"에 대해 물었습니다. 신경 전달 물질 테스트에서 우울증이 있는지, 약물 치료로 도움이되는지 여부를 판단 할 수 있었습니까? 나는이 조사가 순진하고 성실하다고 생각하지만, "화학 불균형"문제는 또한 의학 정신 의학을 이겨내는 막대기로 사용되어왔다. "불균형"이미지가 오도하지 않습니까? 그 밭은 어떻게 분명히 길로 잘못 판단 될 수 있습니까? 어쨌든 우울증은 환자의 뇌에서 일관된 신경 전달 물질의 차이를 입증 할 수 없다면 질병입니까?
이전의 글에서 우울증의 생물학적 아민 이론을 뒷받침하는 최근 연구 결과를 검토했습니다. 여기서 나는 질문의 라인이 막 다른 골목에 이르렀을 때 무엇을 의미하는지 물어보고 싶다. 그와 같은 것이 바로 신경학에서 일어날 수 있기 때문입니다.
지난 가을, Neurology 저널은 J. Eric Ahlskog의 "Peating Dead Horse : Dopamine and Parkinson Disease"라는 제목의 소설을 특집으로 삼았습니다. 신경질 전문 가인 Joseph H. Friedman이 저술 한 비슷한 논설을 통해 저술에 관심을 보였습니다. 지난 달의 문제.
Oliver Sacks의 Awakenings에 익숙한 독자는 파킨슨 병 (PD)이 전통적으로 흑색질이라는 뇌의 일부에 신경 전달 물질 인 도파민이 결핍 된 운동 장애라는 것을 알게 될 것입니다. Ahlskog는이 공식의 마지막 부분에 반대한다고 주장한다. 도파민과 substantia nigra를 포기하는 것이 시간이라고 그는 말한다.
그는 일련의 주장을 제시합니다. 최근 연구에 따르면 파킨슨 병의 초기에 도파민 전달은 정상적 일 수 있으며 뇌 세포의 손상은 분명하지만 흑색질은 제외됩니다. PD에 대한 독창적 인 생각은 이제 다양한 질병에서 발견되었습니다. 우울증, PD와 같은 기분 장애, 수면 장애, 무관심 및 불안증과 같은 많은 PD 증상은 다른 신경 전달 물질과 관련이 있으며 심지어 운동 장애 중 일부는 도파민 전달과 관련이 없습니다. 도파민 성 세포에 미치는 영향을 통해 PD를 악화시켜야하는 약물은 그렇지 않습니다. Sinemet과 같은 약물은 도파민에 대한 PD의 효과를 통해 PD를 도와야 만 결국 효능을 잃는 경향이 있습니다. 등등. Ahlskog의 주장은 연구자들이 다른 방향으로 나아갈 때가되었다는 것이다. Friedman은 뇌에 응축 된 단백질 응축 물인 Lewy body가 부검으로 PD를 진단하는 데 한 번 필요하다고 덧붙였다. 이제 PD의 일부 형태가 레위 시체와 관련이 없음이 분명합니다.
물론 여기에는 스캔들이 없습니다. Sinemet이 "똥을 내밀다"는 사실을 발견 한 사람은 아무도 없습니다. 아무도 뇌가 균일하고 특유한 병리학적인 증거가 없다는 사실을 암시하는 사람은 없습니다. PD는 질병이 아닙니다. PD의 신경 전달 물질 이론의 실패 또는 불완전 함과 관련된 스캔들은 없습니다. 반대로 과거의 도파민 이동은 한 단계 진전으로 인식됩니다.
PD와 우울증은 매우 다른 조건입니다. 도파민 증강 약물의 효능은 PD의 중간 단계에서 기분 장애의 세로토닌 또는 노르 에피네프린을 향상시키는 약물보다 효과가 더 큽니다. 신경학에서의 "죽은 말"문제에 대한 응답이나 결핍은 여전히 유익합니다.
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정신 의학에서 신경 전달 물질에 대한 이야기는 더욱 강해졌다. 일부 형태의 기분 장애에서 세로토닌을 조절하는 유전자와 뇌 효소가 비정상적인 것으로 밝혀졌다. 동시에 우울증의 수수께끼를 푸는 것이면 필드가 "세로토닌을 넘어"가야한다는 것이 분명합니다. 그것은 과학의 방법입니다. 이론은 잠시 동안 얻은 다음 수정해야합니다. 이론이 불완전하다는 것을 입증하는 동안에도 종종 분명합니다. 신경 정신 연구의 현재 위기가 연구원과 임상의의 성실에 대해 전혀 의문의 여지가없는 것처럼, 그 진리는 – 더 나아가는 진보는 – 정신 의학이나 우울증의 입장에 관해서는 아무것도 말하지 말아야한다. PD가 정신, 뇌, 신체 및 행동의 질병으로 합법성을 보입니다.
