검사 세부 사항에있는 직경의 차이를 보여줌

Serge Mitelman과 그의 동료들은 자폐증 스펙트럼 장애 (ASD)와 정신 분열증에서 회색 및 흰색 물질의 양의 지름 관계를 증명했습니다 (논문의 제목을 인용). 이제 같은 저자들은 ASD와 정신 분열증에서 대뇌 포도당 대사에 대한 후속 연구를 발표했습니다.

정신 분열병으로 진단받은 41 명의 피험자, ASD가있는 피험자 25 명, 건강한 대조군 55 명으로부터 뇌 스캔을 얻었다 :

이 연구의 주요 결과는 정신 분열병과 ASD와의 직접적인 비교에 관한 것으로 두 가지가 있습니다 : 1) 두 그룹 모두 소위 사회적 뇌와 관련된 대부분의 지역에서 정상적인 대사 패턴과 비슷한 편차를 보였습니다. 2) ASD와 정신 분열증에 대한 가설적인 양상의 트레이드 오프 (diametrical trade-off) 질환과 양립 할 수있는 발산 형 대사 패턴은 훨씬 더 제한된 다양한 구조로 한정되어 있으며, 전치부, 체 감각 및 운동 영역 만이 사회 인식 (아래).

정신 분열병 환자, ASD 환자 및 건강한 대조군의 상대 fluorodeoxyglucose 섭취. 이 그래프는 3 개의 진단 그룹과 42 개의 Brodmann 영역이있는 ANOVA의 진단 그룹 별 Brodmann 영역 상호 작용을 기반으로합니다. 주황색과 녹색 막대는 자폐증과 정신 분열증이있는 피험자의 대사율에서 건강한 대조군의 대사율을 뺀 값을 나타내며 각 환자군은 건강한 대조군의 제로 축선에 대해 플롯됩니다.

출처 : Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. 두뇌 화상 진찰 및 행동 (2017).

이 그림은 Brodmann 지역 42 개 전체에 대한 포괄적 인 분석에서 정신 분열증과 ASD를 가진 대상자 사이의 지각 적 차이가 관찰 된 지역에 대한 진단 그룹 (위 패널)과 그룹 별 Brodmann 지역 상호 작용 (하위 패널)의 주요 효과를 보여줍니다.

출처 : Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. 두뇌 화상 진찰 및 행동 (2017).

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구체적으로, "정신 분열증과 ASD를 가진 피험자의 지름 변화가 pericentral somatosensory와 motor cortex (2, 3, 4, 5 영역), anterior cingulate (32, 33 영역), frontal area 9, 시상 하부에서 나타났다. 위의 정신 분열증과 정상 이하의 자폐증을 가진 전반적인 패턴 (왼쪽)은 정확히 정사각형 모델이 예측하는 패턴입니다. 그러나 저자들은 "정신 분열증과 ASD는 사회 뇌에서 비슷한 형태의 대사 이상과 관련이있는 것으로 보인다. 그들의 진화 적 관계에 대한 차원의 가설에 의해 가정 된 발산 부적 절한 상충 관계는 전두 골절, 운동 및 체 감각 영역의 더 외연 된 세트와 그들이 서브하는 특정인지 기능을 포함 할 수있다 "고 말했다.

평행 한 경우를 생각해보십시오. 머리 뒤쪽의 후두엽의 시각적 이미지를 처리하는 데 사용되는 "시각적 인 두뇌"(대뇌 피질)라고 부를 수 있습니다. 눈의 망막 과민성과 민감도가 낮아 시각 감각의 결함이 발생할 수 있음은 분명합니다. 두 경우 모두, 시각 피질의 변화는 이와 같은 연구에 의해 의심 할 여지없이 발견 될 수 있으며 경우에 따라 매우 유사 할 수 있습니다. 결과는 분명히 시력 감퇴입니다. 그러나 한 가지 경우에는 눈의 과도한 감수성이 있지만 다른 하나의 경우에는 감도가 부족합니다.

정신 질환의 정체 모델에 따르면, 소위 사회적 뇌에 대해서도 마찬가지입니다. 시각적 기능의 결함처럼 측정 가능한 정신적 능력 매개 변수의 적자가 뇌에서 모두 감지 될 수 있으며 공연. 그러나 원인은 정신 분열병과 같은 정신병 적 스펙트럼 장애에서 ASD의 경우 정신 착란과 과도한 정신 주의 – 과잉 정신주의가 완전히 다른 것입니다.

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정확히이 연구가이 연구에서 명시된 뇌 영역과 어떻게 관련되는지는 아직까지 밝혀지지 않았지만, 일부 영역은 정반대의 패턴을 나타내지 만 다른 영역은 그렇지 못하다는 일반적인 발견은 ASD와 정신 분열증이 근본적으로 반대의 경우 언제나 그들의 명백한 결과에있는 원인은 아닙니다.

어쨌든, 각인 된 두뇌 이론의 진정한 테스트는 반대되는 뇌 기능 영역과 뇌에서의 유전자 발현의 상반 관계에 대한 예측을 맞추는 데 있습니다. 여기에서 시상 하부에 관한 발견은 마우스에서 발견 된 유전자 발현의 우위적인 부계 패턴과 ASD에서 그 역할의 증거를 고려할 때 예상했던 것입니다. 그러나 유전자가 각인 된 정확한 부위 (그리고 그와 유사한 X 염색체)가 인간의 뇌에서 발현된다는 것을 알 때만 우리는 뇌 이미징을 통해 그 이론을 상세히 확인하거나 논박 할 수 있습니다.

(그의 도움으로 Serge Mitelman에게 감사한다.)