만성 통증에 대한 명확한 이유가없는 경우 만성 통증의 병인에 대해 논의하면 종종 프시케에 대한 탐구로 이어질 것입니다. 불행히도 이것은 불행히도 한 번 이상의 질문과 마음이 해석하는 치료법 제안을 듣고, 빨리 거부하는 환자의 일부분에 대한 분노를 불러 일으킬 수 있습니다.
다행스럽게도 불행히도 이것은 궁극적으로 의사 – 환자 관계가 끊어 질 수 있습니다. 아무도 "미친"사람으로 간주되기를 원하지 않습니다. 아무도 이러한 환자가 미친 듯하다고는 생각하지 않지만, 가정은 가정에 대한 가정이 이루어질 때 발생합니다.
하지만 기다려; 아마 과학은 구조에 다시 한번있다.
요추 퇴행성 디스크 질환의 외과 적 치료를 위해 100 명의 환자를 대상으로 실시한 최근의 유전 분석에서 건강한 환자 그룹과 비교하여 두 가지 통증 조절 유전자의 수준이 서로 다른 것으로 나타났다. 이러한 유전자는 모든 환자가 필연적으로 만성 통증을 겪는 것은 아니기 때문에 일부 환자에게 요추 퇴행성 디스크 질환과 관련된 만성 통증의 경험을 일으킬 수 있습니다.
최근 North American Spine Society 회의 및 유사한 연구에서 발표 된이 연구는 통증의 경험이 유전학에 의해 결정될 수 있다는 것을 이해하는 데 매우 중요합니다. 고통의 유전학에 대한 계속적인 탐구는 다양한 질병과 함께 다양한 환경에서 도움이 될 것입니다.
앞서 언급 한 연구에서 100 명의 환자는 중등도에서 중증의 요통이있는 성인이었으며 적어도 6 개월 동안 보존 적 (비 수술 적) 치료를받지 못했습니다. 연구진은 만성 통증의 위험이 증가 할 것으로 의심되는 두 가지 유전자 인 카테콜아민 -O- 메틸 전이 효소 유전자 (COMT)와 GTP 시클로 하이드 롤라 제 1 유전자 (GCH1)에 초점을 두었다.
GCH1 유전자의 4 가지 단일 염기 다형성은 일반 인구와 비교하여 퇴행성 디스크 질환 군에서 유의하게 다르다. 3 개의 단일 뉴클레오타이드 다형성은 이전의 연구에서 만성 통증의 발병에 대한 보호를 부여하는 유전 적 구성과 일치하여 과소 표현되었다.
따라서 연구 결과는 적어도 GCH1 통증 보호 유전자 구성이 등 또는 척추 손상으로 인한 만성 통증의 발병을 예방할 수 있다는 가설을 뒷받침한다. 또한 퇴행성 디스크 질환 환자에서 일반 인구에서 비교적 희귀 한 GCH1 버전이 과도하게 풍부하다는 것이 발견되었습니다.
따라서 더 많은 연구가 필요하지만 만성 통증을 겪는 유전 적 소질이 특정 환자에게 나타나는 것으로 보입니다. 유전 적 분석을 통해 통증이있는 사람들을 공정하고 정확하게 식별 할 수 있다면, 만성 통증이있는 사람들과 만성 통증을 치료하는 사람들의 삶의 질을 향상시키는 새로운 감도는 말할 것도없이 새로운 치료법이있을 수 있습니다.
