유전자 및 자폐증에 대한 자연
이번 주 Nature 지에 발표 된 논문은 유전자가 자폐증에서 중요한 역할을한다는 것을 입증합니다 (DOI : 10.1038 / nature07999). 그러나 새로운 이론에 따르면, 관련된 유전자가 훨씬 더 설명 할 수 있습니다. 실제로, 유전학은 정신 분열병과 같은 정신병 적 스펙트럼 장애 (PSDs)와 함께 자폐증 스펙트럼 장애 (ASD)의 명백한 환경 적 및 사회적 원인을 설명 할 수 있습니다. *
새로운 이론에 따르면, ASD와 PSD는 최근에 발견 된 유전 현상 (imprinting)과 같은 유전 적 기원을 가지고있다. 이것은 몇몇 핵심 유전자가 정상적으로 양쪽 부모가 아닌 한 부모로부터 만 표현된다는 사실을 설명합니다. 이 이론은 아버지의 표현에 찬성하거나 어머니의 유전자 발현을 감소시키는 편이 PSD가 다른 방향 인 ASD에 좋지 않을 수 있다고 제안했다. 사실, 이러한 방식으로 표현에 영향을 미치는 모든 종류의 유전 결함은 동일한 효과를 가질 수 있습니다. 예를 들어, 어머니에게서 15 번 염색체의 두 가지 사본을 모두 상속받은 어린이는 성인용으로 PSD로 변함없이 진단됩니다.
각인 된 유전자의 전형적인 예는 성장 호르몬을 코딩하는 IGF2 입니다. 그 효과는 아기를 더 크게 만드는 것입니다.이 유전자는 아버지의 유전자에 이익을 가져다 주지만 태어나고 태어난 어머니에게는 부담이됩니다. 아마 놀라운 것은 아니지만, 어머니의 IGF2 복사본은 일반적으로 각인되거나 침묵하며 아버지 만이 표현됩니다. IGF2 는 ASD에서 상향 조절되고, Beckwith-Wiedemann 증후군 (부모의 IGF2 가 발현되는과 성장 장애)에서 ASD 발병률은 정상보다 7 배 높습니다.
성장하는 생활 수준이 어린 시절의 출생 체중과 영양을 증가시키는 한, IGF2 와 같은 부모 활동적인 성장 촉진 유전자를 모방 한 환경 적 요소로 간주 될 수 있습니다. 또한 산모의 음식물 섭취가 태아의 유전자 발현에 영향을 미칠 수 있다는 증거가있다. 이것은 근년의 소위 "자폐증 유행"을 설명 할 수 있습니다. 선진국에서 생활 수준이 높아짐에 따라 성장 촉진 덕택에 아스퍼거 증후군과 같은 경증 ASD 유형에 걸리기 쉽다. 실제로 비엔나에서 태어난 신생아의 출생 체중은 1920 년대에 전례가 없었으며 아마도 아스퍼거가 앞으로 수십 년 동안 그를 따라 이름을 붙인 증후군을 발견하게 된 이유 중 하나 일 것입니다. Kanner의 원래 자폐증 묘사에 대한 비판자들은 그것을 상위 계급 장애로 묘사했지만 나중에는 특히 스웨덴에서의 연구가 이것을 반대하고 사회 계급과의 명확한 연관성을 발견하지 못했다고 지적했습니다. 그러나 1940 년대 미국의 상류층 사람들이 주로 출산 체중 증가 효과가 있었지만 1980 년대에는 복지 국가 인 스웨덴의 거의 모든 사람들에게 퍼졌으며, 오늘날 대부분의 사람들 영양 부족보다 비만이 식품 섭취와 관련된 주요 건강 문제가 된 현대 서구 사회에서
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이 설명이 정확하다면 자연을 통한 육성 의 경우가 될 것입니다. 양육을 통한 자연 : 육성을 통한 자연 . 사실, 새로운 이론은 PSD의 병행 감소를 설명 할 수도 있습니다. 네덜란드의 전시 기근과 1959-61 년 중국 기근에 관한 연구에 따르면 사건 발생 직후에 태어난 아이들의 정신 분열병 발생률이 증가했다. 1963 년에서 1983 년 사이에 태어난 스웨덴 어린이 2 백만명을 대상으로 연구 한 결과 어린 시절의 정신 분열증과 빈곤 사이에 중요한 연관성이 있음이 밝혀졌습니다. 새로운 이론에 따르면 이것은 자폐증의 전염병과는 반대되는 현상입니다. 모성 및 아동기 빈곤은 PSD와 빈곤 사이의 연관성을 설명하는 모성 활성 자원 제한 유전자를 모방하고 (아마도 그것과 상호 작용할 수 있음) PSD와 관련이 있습니다 생활 수준의 향상과 함께
다른 말로하면, 유전자는 자폐증이 아니라 이전에 의심되었던 것보다 정신 질환의 모든 측면에서 핵심적인 역할을 할 수 있습니다. Nature에보고 된 발견은이 유전 빙산의 일각에 불과할 것으로 보인다!
* Chistopher Badcock은 The Imprinted Brain의 저자입니다.
