인간의 뇌는 알츠하이머 병을 예방할 수 있습니다.

알츠하이머 병의 뇌에 대한 지역별지도는 독특한 소뇌 성질을 보여줍니다.

소뇌 (라틴어로 “작은 두뇌”)는 초록색입니다. 소뇌는 ‘소뇌에 관련되거나 소뇌에 위치하고 있음’을 의미합니다.

출처 : Xu et al. “인간 알츠하이머 병의 뇌에서 지역 단백질 발현은 질병의 심각성과 관련이 있습니다.”커뮤니케이션 생물학 (2019)

해마, 이그니션 피질, 감각 피질, 감각 피질, 운동 피질 및 소뇌를 포함하여 알츠하이머 뇌의 기능적으로 구별되는 6 개의 영역에서 지역 특이 적 단백질 발현에 대한 방대한 데이터베이스가 누구나 온라인으로 이용할 수 있습니다. 이 “치매 프로테옴 프로젝트”는 맨체스터 대학의 Richard Unwin이 주도했습니다.

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이번 연구의 “인간의 알츠하이머 병 뇌의 지역 단백질 발현은 질병의 심각성과 관련이있다”는 온라인 2 월 4 일자로 Communications Biology 에서 발표되었다.

“이 데이터베이스는 세계의 치매 연구자들이 생물학의 새로운 분야를 발전시키고 추적하고 새로운 치료법을 개발할 수있는 커다란 기회를 제공합니다. 그것은 또한 인간의 동물 또는 세포 질환 모델에서 관찰 된 관찰 결과를 검증하는 데 도움이 될 수있다 “고 Unwin은 성명서에서 밝혔다. “과학자들이이 중요한 정보에 액세스하고 사용할 수 있도록이 데이터를 공개 할 수 있다는 것이 매우 흥미 롭습니다.”

이 연구의 주요 목적은 사후 인간 뇌 샘플에 액체 크로마토 그래피 – 질량 분석기 (LC-MS)를 사용하고 알츠하이머 병 (AD)으로 감염된 뇌를 가진 사람과 동일한 뇌에 대한 6 명의 뇌 영역에서 단백질 발현 수준을 비교하는 것이 었습니다 AD가없는 연령 대조 대조군의 영역.

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저자는 연구의 의의와 중요성을 설명합니다.

“현재의 연구는 인간 통제 및 AD에 영향을받는 뇌의 6 개 영역에서 단백질 발현에 대한 공간적으로 분석 된 분석을 제공함으로써 다양한 영향을 반영하여 다양한 현존 한계를 극복하는 것을 목표로하고있다. . 간단히 말하면, 우리는 AD와 대조 조직에서 5000 개가 넘는 단백질을 정량화하고 현재까지이 유형에 대한 가장 심층적 인 연구를합니다.

이러한 데이터는 AD와 대조 조직 사이의 단백질 변화를 나타내며, 영향을받는 영역이 다른 곳에서 보인 변화의 작은 부분 집합을 나타내는 영향을받은 순서대로 뇌를 통해 기울기를 형성하는 것으로 나타 났으며, 아마도 초기 질병 상태를 대표 할 수 있습니다. 우리는 또한 AD에 영향을받지 않는 것보다 [인간의] 소뇌가 다른 뇌 영역과는 다른 단백질 발현 변화의 패턴을 보여 주며, 이는 뇌의이 영역을 보호 할 수 있음을 보여줍니다. ”

제 생각에이 연구의 가장 주목할만한 측면은 인간 소뇌가이 연구를 위해 분석 된 다른 5 개의 뇌 영역과 신비하게 구별되는 지역 단백질 표현의 패턴을 나타냅니다.

연구자들에 따르면 비록 소뇌가 아밀로이드 반점을 포함 할 수 있지만 소위 “작은 두뇌”는 일반적으로 대부분의 전문가들에 의해 일반적으로 알츠하이머 병에 의해 절약되는 전체 뇌의 한 영역으로 간주됩니다.

Unwin이 설명했듯이, “이전에는 알츠하이머 병에 영향을받지 않는다고 생각되었던 소뇌는 분자 수준에서 중요한 반응을 보였다. 여기에있는 많은 변화는 다른 지역에서는 볼 수 없으며 이것은 [인간의 소뇌]가 알츠하이머 병을 적극적으로 보호한다는 것을 암시 할 수 있습니다. 우리가 더 많은 연구를 할 때까지는 확실히 알 수 없을 것 “이라고 말했다.

백만 달러짜리 질문 : 달리 AD에 영향을받는 뇌에서 인간의 소뇌는 왜 알츠하이머 병에 의한 ‘영향’이 현저히 낮습니까? 맨체스터 대학교 (University of Manchester)의 연구진은 별개의 단백질 발현 프로파일과 “상향 조절 된 신경 세포 생존 경로”가 “작은 두뇌”에서 독특한 신경 보호 기능과 관련이있을 것으로 추측했다.

그들의 논문에서, 첫번째 저자 Jingshu Xu와 그녀의 공동 저자는 인간 소뇌 (CB)가 알츠하이머 병에 대해 자신을 보호 할 수 있다는 놀라운 방법에 대해보다 깊은 잠수를합니다 :

“이 소뇌 특이 적 분석에서 관찰 된 가장 뚜렷한 변화 중 하나는 전자 수송 사슬 (ETC) 복합체 1의 훨씬 많은 수의 단백질이 다른 영역에서 발견 된 것보다 지속적으로 풍부하게 감소했다는 것입니다. 또한 CB는 글루타티온 산화 환원 반응과 아스 코르 베이트 재활용과 관련된 산화 적 방어 단백질의 증가를 보였다. 이 자료는 CB의 보호 메커니즘에 대한 강력한 증거로서 EOS에 의한 활성 산소 종 (ROS) 생산을 감소시키는 동시에 ROS 방어를 증가 시킨다는 추가적인 증거를 제공한다. CB에서 또 다른 흥미로운 관찰은 pentine phosphate pathway에 기질을 기여할뿐만 아니라이 뇌 영역에서 guanine / guanosine 생산에 관여하는 purine ribonucleosides 분해 경로의 활성화였다.

소뇌는 AD에서 뇌의 다른 곳에서 관찰 된 광범위한 세포 자멸사 활성화를 나타내지는 않는다. 구조적으로 영향을받지 않는 상태이므로 놀랄 일도 아니다. 우리의 발견은이 지역에서 중대한 신경 퇴행성의 결핍은 단지 세포 자멸 신호 (예, Tau tangles)가 없기 때문 만이 아니라 소뇌가 산화 및 항 염증에 대한 보호와 함께 독특한 조절 패턴의 신경 생존 경로를 적극적으로 유도한다는 것을 가리킨다. 염증성 손상; 이 지역에서 질병과 관련된 퇴행을 제한하는 유전자 / 단백질 발현의 보호 기작 “이라고 말했다.

물론 인간 소뇌가 AD 관련 퇴행으로부터 자신을 보호 할 수있는 방법을 완전히 이해하려면 훨씬 더 집단적 사고와 확장 된 연구가 필요합니다. 고맙게도 Unwin과 그의 영국 팀은 전세계의 모든 데이터 공유 및 사용을 장려하고자합니다.

바라건대,이 소책자를 읽는 소뇌 또는 치매 연구 과학자들은 www.manchester.ac.uk/dementia-proteomes에서 최신 맨체스터 대학 연구 (Xu 외, 2019)의 데이터베이스를 호스팅하는 검색 가능한 웹 인터페이스를 이용할 것이다. -계획.

참고 문헌

스테판 파타시니, 니틴 루스 토기, 이사벨 리바 가르시아, 벤자민 디 헤일, 알렉산더 필립스, 헨리 발트 보겔, 로버트 헤인즈, 필 브래드 베리, 아담 스티븐스, 리차드 LM 파울, 앤드류 더블유, 도세이, 가스 체어 쿠퍼, 그리고 Richard D. Unwin. “인간 알츠하이머 뇌의 지역 단백질 발현은 질병의 심각성과 관련이 있습니다.” 커뮤니케이션 생물학 (온라인으로 처음 출판 : 2019 년 2 월 4 일) DOI : 10.1038 / s42003-018-0254-9