확실한 대답은 세로토닌의 재 흡수를 선택적으로 차단하기 때문입니다. 이 설명은 단순성 때문에 매력적입니다. 그러나 뇌에 영향을 미치는 약물에 대한 설명이 너무나 자주 사실 인 것처럼,이 설명은 아마도 부적절 할 수 있습니다.
한 가지 문제는 우울증을 유발하는 원인이 누구인지 확실히 알 수 없다는 것입니다. 모든 사람들은 어느 날 우울증을 앓고있는 것처럼 느껴집니다. 이것이 우울증이 종종 "정신병의 일반적인 감기"라고 불리는 이유입니다.이 참조 자료는 우리가 독감이나 세균 감염으로 고통 당할 때 왜 우울하게되는지에 대한 근본적인 통찰력을 보여줍니다. 박테리아는 우리 몸에 사이토 카인 (cytokines)이라고 불리는 고대 화학 전쟁을 일으키도록 유도합니다. 이 사이토 카인은 우리의 면역계의 방어 무기로 우리를 침입하는 박테리아 나 바이러스로부터 보호합니다. 우리가 병 들었을 때 우리는 과학자들이 질병 행동이라고 부르는 것을 보여줍니다. 우리는 다른 사람들의 회사에서 우리 자신을 제거하고 우리 몸이 치유하려고 시도하는 동안 덜 활동적이게됩니다. 당신의 개가 아플 때 그것은 침대 밑에 숨을 수 있으며 여러 날 동안 잠을 것입니다; 심지어 먹지 마라. 인간도 똑같은 일을합니다. 사람이 우울하다고 느끼면 많은 증상을 보입니다. 우울증과 같은 행동은 이제 몸과 뇌로의 사이토 카인의 방출로 인한 것으로 생각됩니다. 질병에 대처하는이 대응은 우리가 감염에서 살아남고 건강해질 수 있도록 진화했습니다.
그러나 때로는 사이토 카인 및 기타 전 염증성 화학 물질이 부적절하게 장기간 방출되어 오랫동안 지속되는 우울증과 같은 행동을 보입니다. 많은 최근의 과학적 연구 결과에 따르면 사이토 카인 유도 과정은 우울증시 우리 뇌에서 활성화되어 있으며 이러한 과정은 세로토닌의 대사에 불균형을 일으키는 것으로 나타났습니다. 몇 년 전 SSRI에는 항 염증 작용이있어 시토 킨의 우울 효과에 대항 할 수 있음이 밝혀졌습니다. 이 통찰력은 두뇌가 상당히 높은 수준의 염증을 나타 내기 때문에 SSRI가 노인에서 덜 효과적 인 이유를 설명합니다.
그들의 이름이 암시 하듯이, SSRIs는 재 흡수에 의한 불 활성화를 방지함으로써 세로토닌의 작용을 향상시킵니다. SSRI는 세로토닌이 뇌에 들어가 자마자 재 흡수되는 것을 막아 주지만 우울증은 수 주간 해결되지 않는다는 문제점이 있습니다. 이것은 말이되지 않습니다. 왜 우리는 즉시 기분이 좋지 않아야하지? 결국 코카인은 세로토닌의 재 흡수를 막을 수 있으며 몇 분 안에 그 효과를 느낄 수 있습니다. 이 수수께끼의 해결책은 SSRI가 실제로 DNA의 변화와 뇌의 작동 방식을 바꾸는 새로운 화학 물질의 생성을 포함하는 천천히 진화하는 뇌의 변화를 유발한다는 사실을 인식하는 데 있습니다. SSRI를 복용하여 생산에 투입되는 중요한 화학 물질 중 하나가 BDNF입니다.
BDNF는 뇌 세포가 성장하고 다른 세포와 새로운 관계를 맺고 생존하는 데 도움이됩니다. 고전적인 항우울제 치료법은 모두 우리의 두뇌가 더 많은 BDNF를 생성하도록 유도하는 것 같습니다. 예를 들어, 운동은 BDNF의 생산을 증가시킵니다. 우울한 사람들은 종종 운동으로 약간의 경감을 찾습니다. 물론 그들이하는 일은 정확히 그들이 느끼는 마지막 일입니다! SNRIs라고 불리는 새로운 항우울제에 의한 신경 전달 물질 노르 에피네프린의 재 흡수를 차단하는 것은 BDNF의 생산을 유도한다. 반대로, 우울증을 유발하는 경향이있는 것들은 스트레스, 병, 비만 및 비 활동 (항상 동시에 발생하는 것처럼 보임)과 같은 BDNF를 감소시킵니다. 전반적으로 행복을위한 최선의 충고는 적극적으로 유지하는 것입니다. 스트레스가 적고, 더 얇아지고 오래 살 수 있습니다.
© Gary L. Wenk, Ph.D. 음식에 대한 두뇌의 저자 (Oxford, 2010)
