학습 경험으로서의 정신 요법
두려움이나 불안 장애가 있거나 그 사람을 알고 있다면 아마도 자신에게 질문했을 것입니다. 왜 치료 옵션이 더 좋지 않은 것입니까? 이전의 저널 "Antianxiety Drugs의 잘못된 점"은 antianxiety 약물 연구의 착상과 디자인에서의 문제가보다 효과적인 정신 약물 치료법의 발견을 어떻게 방해하는지 설명했습니다. 현재의 포스트에서, 나는 두려움과 불안 문제의 정신 치료 치료가 학습과 기억의 신경 과학으로부터 단서를 따라 가면서 어떻게 향상 될 수 있는지에 대해 토론한다.
심리 치료 세션은 학습 경험으로, 세션 중에 형성된 추억이 사람들이 자신의 삶에서 개인적인 어려움에 대처하는 데 도움이됩니다. 추억은 치료사와의 구두 교환, 과거 또는 꿈에 대한 자유 연상, 신념과 태도에 대한 재평가, 방아쇠 자극의 영향을 약화시키는 노출 절차의 통찰력의 결과 일 수 있습니다. 따라서 기억을 향상시키는 방법을 보여주는 실험실 연구 결과는 치료 세션 중에 형성된 기억을 향상시키고 치료 결과를 향상 시키는데 유용 할 수 있습니다. 이것은 학습과 기억의 신경 과학을 이해하는 데 엄청난 진전이 있었기 때문에 고려해 볼 가치가 있습니다.
염려 : 두뇌를 사용하여 두려움과 불안을 이해하고 치료하기 (Viking, 2015) , 심리학 및 신경 과학 연구에서 얻은 정보가 치료 결과를 향상시키는 데 어떻게 유용 할 수 있는지에 대해 논의했습니다. 아래에서는 신경 과학에서 찾는 것을 강조하면서 이들 중 일부를 요약합니다.
용어 정의. 특정 용어를 어떻게 사용할지 정의하면 아래의 원칙을 이해하는 것이 더 쉬울 것입니다.
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학습 은 뇌 회로의 소성 (변화)에 의한 정보 획득 과정입니다.
기억 은 학습 중에 습득 한 정보를 저장하고 유지하는 과정입니다.
단기 기억 은 기대에 기인 한 초기 임시 상태입니다. 장기간의 기억 으로 변환되지 않으면 소멸됩니다.
메모리 통합 은 단기 메모리를 영구적 인 장기 메모리로 변환하는 프로세스입니다. 강화는 기억을 형성하는 회로에서 뉴런에 의한 단백질 합성을 수반한다.
검색 이란 장기 기억의 재 활성화를 말하며, 종종 초기 학습의 일부인 자극 유발 요인에 의한 것입니다.
일부 장기 기억 장치는 무의식적으로 작동하는 시스템 ( 암시 적 메모리 시스템 )에서 통합되며 다른 시스템은 의식적으로 액세스 할 수있는 메모리 ( 명시 적 메모리 시스템 )를 구성합니다. 주어진 학습 상황에서, 의식적 및 비 의식적 기억은 전형적으로 분리되어 있지만 일반적으로 형성된다.
테스트 케이스로서의 노출 요법 . 오늘날 공포와 불안과 관련된 문제를 다루기 위해 가장 널리 사용되는 심리 요법은 인지 치료의 변형을 포함합니다. 인지 적 접근법, 특히 인지 행동 치료 에 사용되는 주요 도구는 원래 사람이 아닌 동물에서의 파블로 비아 (Pavlovian) 및 operant conditioning의 연구에서 파생 된 멸종의 원리에 근거한 노출 이다. 기본적인 개념은 두려움과 불안 장애의 증상으로 작용하는 행동 및 생리 반응을 포함하여 원치 않는 결과를 유도하는 자극의 능력을 안전한 상황에서 반복하는 것이 위험 관련 자극을 반복한다는 것입니다. 결과적으로 자극이 해롭지 않음을 나타내는 새로운 기억이 형성됩니다. 새로운 기억 (자극은 안전합니다)은 지배하고 오래된 기억의 표현을 억제합니다 (자극은 해롭다). 노출은 특정 자극이나 상황의 그림을 표현하거나, 가상 현실 기술을 사용하거나, 고객에게 관련 자극이나 상황을 상상해 보도록하거나, 실제 자극이나 상황에 개입시키는 것과 관련 될 수 있습니다.
실험실에서의 소멸과 임상 환경에서의 노출 요법은 모두 학습 된 위협에 대한 대응을 줄이는 데 효과적입니다. 그러나 두 경우 모두 효과는 일시적인 경향이 있으며 원래의 경험의 일부인 큐를 다시 읽는 것과 같은 시간의 흐름이나 특정 종류의 경험에 의해 취소 될 수 있습니다. 이 경우 오래된 메모리가 다시 나타나고 새 메모리의 억제 효과를 무시합니다. 장기적인 치료 효과를 내기에는 이상적이지 않습니다. 멸종 학습과 기억을 포함한 학습과 기억의 신경 과학에 대한 연구가 엄청난 발전을 이루었 기 때문에 이러한 발견을 이용하여 멸종을 개선하고 따라서 노출 요법을 개선하는 것이 가능할 수 있습니다. 노출은인지 치료에 사용되는 유일한 도구는 아니며인지 치료가 오늘날 사용되는 유일한 치료법은 아니지만 멸종과의 연관성 때문에 노출은 아마도 학습 및 치료의 신경 과학에 대한 발견 여부를 조사하기위한 이상적인 테스트 사례 일 수 있습니다. 기억력이 치료를 향상시킬 수 있습니다.
1. 글루타메이트 신경 전달의 약제 강화는 멸종 학습과 기억 병합을 촉진합니다. 위에서 언급했듯이 멸종 기반 절차의 주요 한계는 원래의 위협 메모리가 종종 다시 나타나서 자극이 안전하다는 새로운 메모리를 억제한다는 것입니다. 동물 연구에 따르면 특정한 수용체 (NMDA 수용체)에서 글루타메이트 신경 전달을 촉진시키는 약물 인 d- 사이클로 세린 (cycloserine)이 멸종의 영향을 향상시키는 것으로 나타났습니다. 글루타메이트 전달의 촉진은 궁극적으로 단백질 합성 강화 과정을 촉진시키고보다 강한 멸종 기억을 생산하는 결과를 가져온다. 결과적으로 멸종 메모리는 원래의 위협 메모리에 의해 덮어 쓰지 않게 보호됩니다. 이 연구 결과를 바탕으로 마이클 데이비스 (Michael Davis), 케리 레슬러 (Kerry Ressler), 바바라 로스 바움 (Barbara Rothbaum) 등 연구진은 d- 사이클로 세린이 노출 치료에 미치는 영향을 테스트 한 결과 치료 결과가 개선되었음을 발견했다. 고객이 마약을 "복용하지"않기 때문에 이것은 "약물 요법"이 아닙니다. 이 약물은 멸종 기억을 강화하기 위해 노출 세션 중에 사용됩니다.
2. 학습 중 이벤트의 타이밍은 메모리 저장의 효율성에 영향을 줄 수 있습니다. 저의 연구실은 멸종 메모리가 마약없이 더 오래 지속되고 지배적이었던 것으로 나타났습니다 (원래의 기억이 돌아 오는 것을 막는 데 성공했습니다). 이것은 노출의 타이밍을 변경함으로써 달성되었습니다. 동물에서의 멸종에 대한 전형적인 실험실 연구에서, 자극은 규칙적으로, 짧은 간격으로 (1 분 또는 2 분마다) 반복됩니다. 우리는 첫 번째 노출과 두 번째 노출 사이에 10 분간 멈춤을 삽입하고 남은 노출에 대해 표준 1-2 분 간격을 사용하면 시간 경과에 따른 멸종의 역전 또는 원래 경험과 관련된 단서를 예방할 수 있음을 발견했습니다. 다니엘라 쉴러 (Daniela Schiller)와 리즈 펠프스 (Liz Phelps)는 건강한 인간 (불안 장애가없는 사람들)에게 똑같은 것을 보여주었습니다. 이 접근법의 힘은 중독자에게 마약 관련 단서를 소거 한 연구자들에 의해 나중에 입증되었으며, 중독자가 멸종이 일반적인 방법으로 행해지 던 단서가있을 때 중독자가 재발한다는 것을 발견했지만, 우리가 발견 한 스페이싱 트릭 우리의 쥐 연구에서. 기계적으로,이 과정은 위의 d-cycolserine 연구와 마찬가지로 강화 된 글루타메이트 신경 전달을 필요로합니다. 그러나 글루타메이트 전달의 변화는 약물 증가의 방식보다는 행동 적으로 영향을 받는다. 두 경우 모두에서 그물 결과는 단백질 합성 촉진 및 강화의 강화입니다.
3. Cramming은 기억 형성에 필요한 효소를 고갈시킵니다. 일반적으로 시험을 위해 벼락치기를하는 학생들은 일반적으로 유창한 속도로 공부하는 학생들뿐만 아니라 잘하는 사람이 아닙니다. 심리학 적 말투에서 이것은 매스 대 간격 학습의 차이로 알려져 있습니다. 동물을 대상으로 한 연구 결과 왜 공간 학습이 더 효율적인지 보여주었습니다. 집단 훈련 (cramming)을 통해 CREB라는 효소가 기억 형성 중에 단백질 합성을 조절하여 고갈되고 메모리 통합이 중단됩니다. 공간 훈련을 통해 CREB는보다 효율적으로 사용되고 메모리 형성이보다 효율적으로 진행됩니다. 미셸 크라스 케 (Michelle Craske)의 연구에 따르면 노출 요법은 대량 노출의 단일 세션보다는 각각 수 차례의 시련을 수반하는 여러 개의 간격 세션에서 효과적입니다. 이렇게하면 치료사 사무실 밖에서 이전의 불필요한 기억을 더 효과적으로 억제하는 강력한 기억력이 생성됩니다.
4. 기억 형성은 학습 직후 경험에 의해 크게 영향을받습니다. 기억은 배우기 후에 몇 시간 동안 교란 또는 촉진에 감염되기 쉽다. 타이밍은 대략 단백질 합성 통합 프로세스가 메모리를 안정화시키는 창과 일치합니다. 예를 들어, 혼잡 한 공공 장소에서 불편을 완화하기 위해 노출 치료 세션을 가지고 있다면, 세션이 끝난 뒤 혼잡 한 도시 거리로 걸어 들어가면 원래 메모리가 재 활성화되고 부활 될 수 있습니다. 그러나 완전히 부적합한 스트레스 원이라 할지라도 강도가 떨어지면 메모리 저장을 방해 할 수 있습니다. 이를 소급 간섭 이라고합니다. 멸종의 기억이 단백질 합성 안정화의 긴 과정에 의해 완전히 통합되지 않았기 때문에, 그것은 간섭으로부터 잘 보호되지 않습니다. 반면에 수면은 동물과 사람의 멸종 기억 강화를 포함한 기억 병합을 촉진하고 치료 후 낮잠을 자면 치료 결과가 향상됩니다. 간섭 효과를 방지하기 위해, 환자가 기억 형성을 방해하기보다는 촉진하는 구조화 된 활동에 참여하는 치료 후 격리 세션이 사용될 수 있습니다. 추가 혜택을 얻으려면 수면 세션이 이어질 수 있습니다. 이러한 추가는 치료 세션이 일반적인 50 분 시간을 초과하여 연장되어야하지만보다 효과적으로 통합되고 간섭으로부터보다 잘 보호되는 메모리를 초래할 수 있습니다.
5. 통합 된 기억은 검색에 의해 불안정 해지며 지속하기 위해서는 재 안정화 (재 통합)되어야한다. 지금까지, 내 기억은 멸종 기억의 학습과 저장을 강화하고 기억이 병합되는 동안 방해를 방지함으로써 치료법이 어떻게 개선 될 수 있는지에 관해서 벤큐가되었다. 그러나 어떤 외상의 기억이 이제 완전히 통합되었다고 가정하십시오. 그 영향을 줄이는 방법이 있습니까? 쥐 연구에서 우리는 완전히 통합 된 메모리를 검색 한 후 단백질 합성의 봉쇄 또는 단백질 합성 경로의 분자 단계가 그 효과를 약화 시킨다는 것을 발견했습니다. 이것은 어떤 조건 하에서 검색이 메모리를 불안정하게 만들 수 있으며 (기본적으로 메모리를 통합하지 않음) 메모리가 지속되도록하기 위해 새로운 단백질 합성을 통해 재구성 되어야 한다는 아이디어 를 이끌어 냈습니다 . 따라서 임상 적 상황에서 재 융착 봉쇄는 오랫동안 문제가되었던 기억의 영향을 줄이는 방법이 될 수 있습니다. 즉, 사람을 메모리의 측면을 검색하고 이러한 메모리 구성 요소의 재 저장 (재구성)을 방지하는 단서에 노출시킵니다. 재 융착에 대한 증거는 암묵적인 위협 기억에 가장 강력합니다. 암묵적 위협 기억의 재구성이 실제로 선택적으로 표적화 될 수 있다면 외상에 대한 의식 기억을 유지하면서 각성 및 기타 무의식적으로 통제되는 증상을 줄이는 것이 가능할 것이다. 위의 d- 사이클로 세린 접근법과 마찬가지로 약물 재사용을 막기 위해 약물을 사용하는 것은 약물 치료법이 아니며, 약물은 재 응고 세션 중에 한 번 또는 최대 몇 번 투여되기 때문에. 이 시점에서 암묵적 기억에 대한 동물 연구에서 재구성은 실제로 잘 작동하지만 동물에서 효과가있는 많은 약물은 인간에게 사용하기에 안전하지 않습니다. 유용한 약물에 대한 연구가 계속됩니다. 재구성은 위에서 논의한 멸종의 첫 번째와 두 번째 재판 사이에 틈을 삽입하는 효과를 뒷받침하는 것으로 생각된다. 첫 번째 재판은 원래의 기억을 불안정하게하는 재판이고, 나중에는 그 자극이 거기서부터 위험하기보다는 안전하다는 것을 재확인한다. 부정적인 결과는 없다.
6. 순수 멸종은 멸종과인지 적 지원을 결합한 전형적인 노출 접근법보다 효과적 일 수있다 . 실험실에서 멸종은 대체로 자극 반복 과정입니다. 그러나 초기에 노출 치료는 멸종보다 더 많은 것이되었습니다. 또한 위협 노출의 불리한 결과를 관리하기 위해 구두 교육, 이완 훈련,인지 적 대처 및 감정 조절 기술 학습을 포함하게되었습니다. 이러한 추가가 노출 치료 중 멸종을 더 효과적이라고 생각하는 동안,인지 행동 치료사 인 Stefan Hofmann과 다른 사람들의 최근 연구는 노출 단독 또는인지 적 접근만으로도 동등하게 효과적이라는 것을 제안했습니다. 결합 할 때 결과가 개선되지 않습니다. 그러나 "노출 단독"조건은 실험실에서의 흡광 연구에서 일반적인 자극 반복 절차가 아닙니다. 지침 및 기타 구두 교환은 순수한 자극 반복과 유익한 효과를 경쟁하고 방해 할 수있는 "하향식"인지 조절 과정을 수반합니다. 순수한 자극의 반복을 하향식인지를 포함한보다 전통적인 노출 기법과 비교하는 것은 흥미로울 것입니다. 저의 생각은 하향식 공정의 참여를 최소화함으로써 순수 멸종이보다 효과적 일 수 있다는 것입니다. 이것이 사실일지도 모른다는 한 가지 이유는 전두엽 피질의 겹치는 뇌 영역이 멸종과 하향식인지와 관련되어 있다는 것입니다. 하향식 인식과 멸종은 모두 내측 전두엽 피질 (end-front cortex)에 광범위한 회로가 관여한다 (하향식인지는보다 넓은 전두엽 네트워크를 필요로한다.) 겹쳐지는 신경 요소를 공유하면 멸종과인지 제어 회로는 실제로 독립적으로 기능 할 수 있지만 및 시냅스)에서, 하향식 프로세스는 멸종 과정과 자원을 경쟁하고 효율성을 감소시킬 수 있습니다.
7. 무의식적이고 의식적인 노출이 가장 큰 이익을 얻는 데 필요할 수 있습니다. "순수한"멸종 (과정 중에 최소 구두 교환)을 사용하면 멸종 과정에 대한 하향식 인식의 영향을 줄일 수 있습니다. 그러나 두 단계가 더 효과적인 결과를 가져올 수 있습니다.
첫째, 고객이 치료사와 구두로 상호 작용하지 않는다고해서 하향식인지가 제거되었다는 것을 의미하지는 않습니다. 반추는 하향식인지의 한 형태입니다. 좀 더 과감한 경우 추가적인 이점을 제공 할 수 있습니다. 실험 심리학자는 시각적 자극 (예 : 간단한 자극 프레젠테이션 또는 마스킹)에 대한 인식을 방해하는 몇 가지 트릭을 사용합니다. 자극 노출을 수행하기 위해 무의식적 인 자극 프레젠테이션을 사용하는 것, 특히 위에 논의 된 시간적 간격 접근법을 따름)은 불안의 행동 (예 : 빙결) 및 생리 (각성) 증상을 제어하고 무의식적 인 이러한 증상을 유발하는 자극의 능력. 특히, 위협 자극에 의해 유발 된 행동 및 생리적 반응은 편도 내의 회로에 의해 제어됩니다. 멸종 학습 동안, 편도선 회로를 활성화하여 이러한 행동 및 생리 반응을 이끌어 내기위한 위협의 능력은 내측 전전 두 피질과 편도선 사이의 특정 연관성에서 소성에 의해 약화됩니다. Anxious에서 이러한 편도체 – 전두엽 상호 작용에 의한 멸종 학습은 암묵적 학습의 한 형태이며 따라서 이러한 과정은 비 의식적 자극 제시를 통해 회로를 목표로하는 절차를 사용하여 가장 잘 처리된다고 주장했다.
둘째, 멸종이 편도체의 내측 전두엽 조절을 포함하는 이러한 무의식 회로에 관해서 가장 자주 고려되지만, 위협에 대한 생각, 신념 및 의식적 감정에 기여하는 명백하고 의식적으로 접근 가능한 기억을 개별적으로 소멸시키는 것이 또한 필요하다. 이러한 의식 기억은 해마와 피질 영역 사이의 연결을 통해 저장되며 하향식인지와 관련된 전두엽 회로를 통해 검색됩니다. 무의식적 인 반응이 멸종에 의해 약화되면, 두려움과 불안감의 의식을 제어하고 무의식 위협 처리 회로의 하향식 재 활성화를 방지하기 위해 의식적 멸종을 수행 할 수 있습니다. 이것은 다음 웰빙에 부정적인 영향을주는 신념과 감정을 다루는 다른 형태의 치료를위한 길을 열어 줄 것입니다.
마무리. 이 에세이의 핵심 아이디어는 치료가 학습 경험이며, 따라서 학습과 기억의 신경 과학의 발견은 치료 세션 중에 형성된 기억의 저장을 개선 할 수있는 방법을 제안 할 수 있다는 것입니다. 이것은 차례로 기억에 의존하는 치료 결과를 향상시켜야합니다. 나의 "나는 당신에게 말해달라고 간다"블로그의 일부인 다른 에세이의 하위 텍스트는 다른 심리적 과정이 다른 뇌 시스템과 어떻게 관련되어 있는지, 특히 무의식적으로 기능하는 시스템과 의식적으로 기여하는 시스템 사이의 차이점을 이해하는 것입니다 내용은 뇌에 대한 마음과 행동의 관계를 이해하고, 삶의 질을 향상시키기 위해이 지식을 적용하는 데있어 더 발전하기위한 열쇠입니다.
블로그 Amygdaloids에서 음악
언제나 그렇듯이 블로그 곡 " I Got aind to Tell You "를 여기에서 스트리밍하십시오.
이 게시물의 주제가는 Amygdaloids CD의 Anxious, Anxious 의 음악 동반자 (The book)에서 "Once Bitten, Twice Shy" 입니다.
추가 읽기
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