진화와 정신병
정신병에 대한 연구를 시작한 이래로 저는이 위험한 질병의 진화론에 대해 종종 궁금해했습니다. 정신병은 발달 장애로 간주됩니다 (Blair, 2006). 정상적인 발달 과정을 통해 뇌는 적절한 신경 학적 발달에 도움이되지 않는 스트레스 또는 생화학 적 변화를 경험합니다. 이 아이디어는 행동 심리학과 신경 과학의 가정에 의해 뒷받침된다. 첫째, 행동 심리학에서는 심각한 아동 학대가 정신병의 바탕이되는 요인이 될 수 있다고 추측된다 (Kunitz et al., 1998). 두 번째로, 신경 과학에서는 정신병이있는 많은 사람들이 상당한 수의 저 발달을 보인다고 언급되어왔다 (리뷰는 Pemment, 2012 참조).
유기체의 환경은 유전자가 차세대로 넘어가는 선택 요소이기 때문에 진화에서 결정적이다. 예를 들어, 유전자가 특정 환경에서 이점을 부여하는 유기체 구조를 생성하는 경우, 유기체는 이러한 유전자를 번식시키고 전달합니다. 또는 아마도이 유전자가 번식 성공을 촉진하는이 환경 내에서 특정 종류의 행동을 촉진 할 것이며, 다시 유전자를 전달할 수 있습니다. 우리가 아동 학대와 외상이 정신병의 발달 뒤에있을 수 있다는 가정하에 일한다면, 우리는 문제의 환경을 가지며, 단지 선택 요인 이상의 것입니다. 그것은 원인이 됩니다.
분명히, 학대와 외상으로 고통받는 아이들 모두가 정신병에 걸리지는 않으며, 유전 적 요소 때문일 수 있습니다. 어린이가 특정 대립 유전자 (특정 유전자의 변이 형)를 가지고 있다면, 환경의 영향은 향상되거나 감소 될 수 있습니다. 우리는 모노 아민 산화 효소 (MAO)에 대한 유전자의 변이가 오랫동안 폭력적인 행동에 연루되어 있다는 것을 알고있다 (Schalling et al., 1998). MAO는 세로토닌과 다른 신경 전달 물질과 같은 모노 아민을 분해하는 효소입니다. SNAP 단백질에 대한 대립 유전자 또한 정신병과 관련되어 있습니다 (Basoglu, 2011). SNAP 단백질은 신경 전달 중 시냅스 소포의 도킹에 관여합니다.
외상과 학대의 환경이 이러한 암시 된 유전자와 관련이있을 수 있습니까? 스트레스 환경은 이론 상으로는 특정 유전자의 프로모터 영역에 태깅을 변경함으로써 전사율을 변경할 수 있습니다. 이 현상은 후성 유전학 (epigenetics)으로 알려져 있으며, DNA의 즉각적인 환경 (사회적 상호 작용,식이 및 기타 상호 작용에 의해 유발되는)의 변화는 mRNA 분자와 히스톤 그룹을 변형시킨다. 이 두 가지 모두 mRNA의 전사율과 잠재적으로 DNA의 번역률을 변화시킬 수 있습니다. 최종 결과는 MAO 나 SNAP과 같은 특정 단백질의 수가 많거나 적음을 의미하며 정신병 적 특성을 나타낼 수 있습니다. 또한 MAO 또는 SNAP의 불량 대립 유전자는 불량 단백질 구조를 만들 수 있습니다. 즉, 이들 단백질의 수뿐만 아니라 단백질의 구조적 고유성이 관련 될 수 있음을 의미합니다. 단백질의 양은 스트레스 성 또는 외상성 환경에 영향을 받지만 구조적 고유성은 그렇지 않습니다.
- 루시퍼 효과 : 잔학 행위를 정당화하기위한 차이 만들기
- 성적인 집착
- 교의와 영적 종교
- 남자 : 포르노를 거부하고 '긍정적 인'에로티즘을 받아들이시겠습니까?
- 정신 질환과 Thomas Szasz의 신화에 대한 재검토
설치류에서 스트레스가 신경 발생에 도움이되지 않는다는 사실이 밝혀졌고, 정신병 환자의 뇌에서 전두엽과 편도체의 이상이없는 것을 볼 수 있습니다 (Pemment, 2012) . 아무도 성공적으로 정신 장애의 연결 이상을이 개인이 전시 한 실제 행동과 "연결"시키지 못했지만 특히 편도와 전두엽 사이의 상호 작용이 공포 처리와 도덕에 관련되어 있기 때문에 추측하기가 어렵지 않습니다. 그러나 이러한 이상은 위에서 언급 한 대립 유전자의 발현과 관련이 있습니까? 외상과 학대가 MAO와 SNAP의 발현에 영향을 미치고 신경 발생 발달에 영향을 줄 수 있지만 MAO와 SNAP의 발현은 발달과 관련이 없다.
따라서 진화의 문제로 돌아가서 상속을 살펴 봐야합니다. 아이들은 부모로부터 MAO와 SNAP을위한 유전자를 물려받으며, 어떤 불량 대립 유전자의 표현은 유전 적 교차 (homozygous dominant, heterozygous, homozygous recessive)의 단순한 사례가됩니다. 정신 병증이 여기에 "위치"있다면, 그것은 표현 될 다양한 확률이있을 것이며 그 사람은 정신병으로 나타날 수 있습니다. 그러나 이것만으로 정신병 환자의 신경 발달 발달을 설명 할 수는 없습니다.
지독한 방법으로 정신병자는 부모의 환경을 상속받을 수 있습니다. 정신병 학부모가 아동 학대와 외상을 당하면, 아마도 그들의 장애 때문에 폭력적이고 공격적으로 행동 할 것입니다. 폭력은 폭력을 조성합니다. 이 개인의 아이들은 그들의 유전자를 가질뿐만 아니라 그들의 부모 (들)가 겪었던 것과 유사한 환경 적 스트레스를받을 것입니다. 도움이되는 환경과 유전 적 자화율은 정신병 어린이의 가능성을 증가시킵니다.
나는 정신병자, 또는 적어도 폭력적인 개인의 지속적인 출현에 문화적 진화의 측면이 있다는 것을 가정하고 싶습니다. 역사를 통틀어 가족들이 같은 직업을 유지하는 것은 드문 일이 아닙니다. 따라서 잔인한 아버지가 아들이 그의 발자취를 따라갈 것으로 기대한다면 아들은 아버지의 직업에 노출 될 것입니다.이 직업은 군인, 암살자, 경비원 또는 전투기와 같은 폭력적인 직업이 어린이를 종류에 노출시킬 수있는 경우 신경 세포 발달을 방해하는 비극의 아버지의 세계는 미래의 세계 어린이를위한 청사진이 될 것입니다. 이것은 연령대 전반에 걸친 문화 승계를 촉진 할 것이며, 특히 사회적으로 받아 들여지는 경우, 폭력은 일반적으로 일부 상황에서 그렇습니다.
핑커 (Pinker 's)에서 우리의 천사는 더 훌륭합니다 : 왜 폭력이 감소 했는가, 폭력은 인류 역사의 과정에서 줄어들 었다고 주장한다. 오늘날, 반사회적 성격 장애 (APD)를 가진 사람들은 인구의 약 1 % (극단적 인 사람들은 정신병자 임)로 추산됩니다. 아마 300 년 전이 숫자는 훨씬 더 높았습니까? 폭력적인 문화가 유전 적 스위치로 작용하면 폭력의 감소는 우리 사이의 정신병을 감소시키는 데 도움이됩니다.
저작권 Jack Pemment, 2013
출처
Basoglu, C .; Oner, O .; Ates, A .; Algul, A .; Bez, Y .; Cetin, M .; Herken, H .; Erdal, ME; Munir, KM (2011) Synaptosomal 관련 단백질 25 유전자 다형성과 반사회적 인격 장애 : 기질과 정신 병리와의 연관성, Canadian Journal of Psychiatry, 56 (6), 341-347
Blair, RJR (2006) 정신병의 출현 : 발달 장애에 대한 신경 심리학 적 접근에 대한 시사점, Cognition, 101, 414-442
Dranovsky, A .; Hen, R. (2006) 해마 신경 발생 : 스트레스와 항우울제에 의한 조절, Biological psychiatry, 59, 1136-1143
Kunitz, SJ; Levy, JE; McCloskey, J. Gabriel, KR (1998) 아동 학대, 아동 학대 및 방치의 학대 및 행동 장애의 후유증으로 알코올 중독 및 가정 폭력, 22 (11), 1079-1091
Pemment, J. (2012) 반사회적인 성격 장애의 신경 생리학 : 재활 및 치료, 공격성 및 폭력적 행동에 대한 탐구 (언론에서)
Pinker, S. (2010) 우리의 천성이 뛰어난 천사 : 왜 폭력이 감소했는지, Penguin Books, New York
Schalling, D .; Edman, G .; Asberg, M .; Oreland, L. (1988) 충동과 공격성, 성격과 개인차, 9 (3), 597-605와 관련된 혈소판 MAO 활동
