행복은 내면에서 온다.

우리를 행복하게 만드는 두 화학 물질은 우리의 결정과 행동에 영향을줍니다.

‘사람들은 대개 자신의 마음을 정하게 될만큼 행복하다’- 에이브 러햄 링컨.

행복은 내면에서 비롯됩니다. 더 구체적으로, 뇌에서. 확실히 신경계가 매우 흥미 롭다고 말하면 나는 편파적이지만, 나는 이것을 생각하는 유일한 사람이 아니다. 대중의 뇌에 대한 매력은 행동, 분위기 및 의사 결정만큼이나 무형의 것임을 알 수 있습니다.

그리고 여기 제가 좋아하는 분자 중 하나가 작용합니다 : 세로토닌.

세로토닌 (5-HT)은 우리 몸에서 생산할 수없는 중요한 아미노산 인 트립토판 (tryptophan)을 우리 식단에서 얻어야하는 신경 전달 물질입니다. 세로토닌은 중추 신경계 (CNS) 에서뿐만 아니라 위장관 (주요 위치)과 혈소판에서도 발견됩니다. 세로토닌은 도파민과 함께 우리를 행복하게 만드는 것으로 유명합니다. 그러나 세로토닌은 다른 기능을 담당합니다. 많은 연구에 따르면이 중요한 신경 전달 물질이 결핍 된 마우스는 몇 가지 특징적인 행동 특성을 나타냅니다. 예를 들어, 마우스는 새로운 (알려지지 않은) 마우스에 대해보다 공격적이었고, 강아지는 엄마에 의해 무시 당했으며 (종종 공격을 받음), 수컷 마우스는 그렇지 않았습니다. 그들의 성 파트너의 성별에 관심이있는 것 같습니다. 수행 된 모든 연구는 매우 흥미롭고, 우리의 사회적 상호 작용과 행동 상태 모두에서 세로토닌의 중요성을 분명히 보여줍니다.

너를 행복하게 하는게 뭐야?

위에서 언급했듯이, 세로토닌은 오랫동안 행복에 연결되어 있으며, 친구 인 도파민과 함께이 두 가지 신경 전달 물질은 다른 많은 기능들과 함께 우리에게 내용을 유지시켜줍니다.

No copyright

세로토닌과 도파민

출처 : 저작권 없음

세로토닌은 사전 시냅스 뉴런에서 방출되고, 시냅스 후 및 시냅스 후 뉴런에서 그 수용체 및 그것의 트랜스 포터 (SERT라고 함)에 결합한다. 세로토닌이 시냅스 후 신경 세포의 수용체에 결합하면 신경 전달을 유발하고 다른 효과들 중에서도 ‘행복한’느낌을 유발할 수 있습니다. 대조적으로 세로토닌이 시냅스 전 신경 세포에서 SERT에 결합하면 세로토닌이 내재화되어 시냅스 전 구획으로 되돌아 가서 소포에서 분해되거나 축적됩니다. 사전 시냅스 뉴런에서 세로토닌과 그 트랜스 포터의 상호 작용은 시냅스에서 세로토닌의 농도를 조절하기 위해 세로토닌의 방출을 감소시킨다.

Elena Blanco-Suarez

세로토닌 성 시냅스

출처 : 엘레나 블랑코 – ​​수아레스

SERT는 SSRI (선택적 세로토닌 재 흡수 억제제)와 같은 항우울제 치료제의 인기있는 표적입니다. 예를 들어, 세계적으로 유명한 Prozac (플루옥세틴)은 항우울제 제품군에 속합니다. SSRI의 기능은 두뇌에서 세로토닌의 제거를 막는 것입니다. 보다 구체적으로, SSRI는 세로토닌을 오랫동안 남겨두기 위해 시냅스 전 신경 세포에서 세로토닌의 재 흡수 / 재 흡수를 차단합니다. 그 결과 더 많은 세로토닌이 뉴런에 이용 가능하며, 우리는보다 쾌활하게 느껴집니다.

정서적 serotonergic 롤러 코스터

세로토닌 활성이 실제로 하루 동안 다양하고 심지어 계절에 의존 할 수 있다는 것을 보여주는 건강한 개인에 대한 연구가 있습니다. 그러나 더 심한 경우에는 계절성 정동 장애 (SAD), 만성 우울증 또는 기타 기분 장애를 유발할 수 있습니다. 세로토닌이 우울증이나 행복감이있는 유일한 이유라고 말할 수는 없습니다. 이것을 결정하고 조절하는 많은 요인들이 있습니다 (평상시처럼, 뇌에 관해서). 그러나 뇌의 세로토닌 수치를 높게 유지하면 우울증 증상을 호소한다는 강력한 증거가 있습니다.

또한 최근 연구에서 산후 우울증 (PPD)을 앓고있는 엄마들에게서 세로토닌뿐만 아니라 도파민과 그 생성물 인 노르 에피네프린을 분해하는 효소 인 모노 아민 산화 효소 A (MAO-A)가 현저히 높다는 사실이 밝혀졌습니다. 따라서이 효소의 높은 수치 (최근에 출산을하지 않은 여성보다 PPD가있는 엄마의 경우 놀라운 40 %가 더 많음)는 새로운 엄마가 사회가 기대하는 것처럼 멋진 느낌을주는 세로토닌을 파괴하는 데 기여합니다. 연구자들은 PPD의 심각한 위협에 대한 가능한 치료법을 개발하고 있으며, 신속하고 정확하게 PPD를 진단하기 위해 새로운 엄마의 뇌에서 그러한 효소 과부하를 쉽게 감지 할 수있는 방법을 개발하고 있습니다. SSRI로 PPD를 치료하는 것이 최선의 방법은 아닙니다. 재 흡수를 막음으로써 세로토닌 수준을 높이는 것은 사실이지만 다른 기질의 분해와 같은 MAO-A 고농도로 인한 다른 효과는 무시할 수 있습니다 도파민과 노르 에피네프린과 같은 따라서 MAO-A (MAOIs)의 선택적 및 가역적 인 억제제의 사용은 PPD 치료에 SSRI를 사용하는 것보다 효과적 일 수 있습니다. 그러나 SSRI는 여전히 우울증 및 기타 기분 장애 치료에 가장 보편적 인 약물입니다.

3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA 또는 엑스터시로 더 잘 알려져 있음)과 같은 약물도 SERT를 타겟팅하여 세로토닌 수치를 엉망으로 만듭니다. MDMA 사용은 세로토닌 (도파민 및 호르몬옥시토신과 프로락틴과 함께)을 뇌에 오버 플로우시킬 것입니다.이 약물의 영향을받을 때 굉장한 기분을 느끼게되는 이유입니다. MDMA는 아무 이유없이 엑스터시라고하지 않습니다. 문제는 마약의 “좋은”효과가 사라지고 당신이 내려 오는 것을 느낄 때 나중에옵니다. 이것은 몇 시간 전에 높은 사용량 때문에 세로토닌이 부족한 뇌입니다. 저장고에 있던 모든 세로토닌이 방출되고, 재 흡수되고, 세분화됩니다. 당신의 두뇌는 “행복”에서 벗어났습니다. 그리고 세로토닌 주식을 보충 할 때 두뇌는 느립니다. 따라서 더 많은 MDMA를 복용하더라도 두뇌가 더 이상 세로토닌을 방출하지 않기 때문에 동일한 효과를 느끼지 못할 것입니다. 이것이 MDMA 사용자가 마약의 효과가 사라진 후 종종 우울감을 느끼는 이유이며, “정상적인”느낌을 다시 느끼기까지는 약간의 시간이 걸립니다. 항우울제와 관련된 기분 장애 치료를받는 사람들은 특히 MAOIs 항우울제를 사용하는 경우 MDO를 사용할 때 치명적일 수 있으므로 나쁜 경험을 할 가능성이 더 큽니다.

앞에서 말했듯이, 세로토닌은 주로 우리의 위장관에서 발견됩니다. 점점 더 많은 연구 결과에 따르면 실제로 우리의 내장 microbiota (우리가 살아있는 우리 위장 시스템에 살고있는 미생물)는 우리의 뇌 건강과 세로토닌 수준과 관련된 문제에 중요한 영향을 미친다는 사실이 밝혀졌습니다. Gut microbiota는 트립토판 신진 대사를 담당하므로 세로토닌 생산과 조절이 국소 적으로뿐만 아니라 뇌 신경 전달에도 영향을 줄 수 있습니다. 따라서 우리의 소화관 미생물의 변화는 우리의 뇌 건강을 반영 할 수 있으며, 물론식이, 문화, 나이 및 건강 문제, 특히 항생제 복용에 영향을 줄 수있는 많은 요소가이 요인에 영향을 줄 수 있습니다.

가난한 결정에 대해 세로토닌을 비난하십시오.

수많은 연구들은 정신 분열증, ADHD (주의력 결핍 과다 활동 장애), 자폐증, 양극성 장애, 강박 행동 장애, 우울증 및 불안과 같은 장애에 세로토닌 변이를 연결합니다. 사회적인 상호 작용이 어떻게 든 달라지는 장애는 거의 없습니다. 계획과 의사 결정은 또한 세로토닌 수준과 직접 관련이 있습니다. 즉 세로토닌 수치가 얼마나 많은지에 따라 우리는 가난한 결정을 내리는 경향이 더 많거나 단기적 만족을 추구하는 경향이 있습니다. 장기적인 솔루션의 손실.

CC-BY, Tanaka SC et al., 2007

트립토판의 감소 (trp-, 낮은 세로토닌을 의미 함), 정상 수준의 트립토판 (대조군) 및 트립토판의 과부하 (trp +, 높은 세로토닌을 의미 함) : 세로토닌 전구체 인 trytophan을 사용하여 뇌를 여러 조건으로 연구했습니다. 뇌 혈류는 functional MRI로 평가 하였다. γ는 보상 예측에 대한 시간 척도로 빨강, 오렌지 및 노란색 (작은 값)은 단기 보상과 관련이 있으며 녹색, 파란색 및 자주색 (높은 값)은 장기 보상과 관련이 있음을 나타냅니다. 이 실험에서 트립토판 결핍 (즉, 낮은 세로토닌)은 단기 보상 뇌 영역의보다 강력한 활성화와 관련이있다. 반대로, 트립토판 과부하 (즉, 높은 세로토닌)는 장기적인 보상 뇌 영역을 자극하는 것으로 보인다.

출처 : CC-BY, Tanaka SC 외., 2007

명백하게, 세로토닌은 심지어 협력적으로, 그렇지 않으면 이기적으로 행동하려는 우리의 의지에 대한 책임이 있습니다. 세로토닌의 일시적인 감소조차도 세상을 모든 사람에게 더 좋은 곳으로 만드는 이타적인 행동을 배우지 못하게 할 수 있습니다. 세로토닌은 또한 공정한 것과 우리가 주관적으로 불공정 한 상황에 어떻게 대응하는지에 대한 우리의 관점을 규제 할 권한을 가지고 있습니다.

세로토닌은 우리의 기분과 행동에서 중요한 역할을 담당합니다. 그럼에도 불구하고, 그것은 “우리의 행복을 규제하는”유일한 대답으로 간주 될 수 없습니다. 환경 적 요인 (우리의 사회적 상호 작용, 학습, 생활 습관 등의 특성)은 우리의 성격과 내적 심리적 건강의 내적 활동에 필수적인 요소입니다. 어쩌면, 당신의 세로토닌 수준에 모든 것을 비난하지 말고, 오랜 지속되는 세로토닌 감소로 고투하는 사람들에게 좀 더 공감할 것을 기억하십시오 .

이 게시물은 원래 NeuWrite San Diego에 게시되었습니다.

참고 문헌

뇌 세로토닌이없는 생활 : 뇌 세로토닌 합성이 불충분 한 쥐와 세로토닌 기능의 재평가. 2015 년 1 월 15 일, 행동 뇌 연구, 277, Natalia Alenina, ISSN 0166-4328, http : // dx에서 발레리나 모시엔 코, 다니엘 베이 시스, 마시모 파스 콸레 티티, 조나스와 이더, 수잔 매튜스, 파티 무니 사 카디 리, .doi.org / 10.1016 / j.bbr.2014.06.005.

건강한 남성에서 뇌 세로토닌 시스템의 주간 및 계절 변이 Granville J. Matheson, 마틴 Schain, Rita Almeida, Johan Lundberg, Zsolt Cselényi, Jacqueline Borg, Andrea Varrone, Lars Farde, Simon Cervenka. NeuroImage, Volume 112, 2015 년 5 월 15 일, 225-231 페이지, ISSN 1053-8119, http://dx.doi.org/10.1016/j.neuroimage.2015.03.007

산후 우울증과 산후 우울에 대한 Monoamine Oxidase A 분포의 관계 Julia Sacher, P. Vivien Rekkas, Alan A. Wilson, Sylvain Houle, Leslie Romano, Jinous Hamidi, Pablo Rusjan, Ian Fan, Donna E. Stewart, Jeffrey H. Meyer. Neuropsychopharmacology, 2014 년 7 월 30 일 온라인 게재. doi : 10.1038 / npp.2014.190

전임상 연구 : 생쥐에서 엑서사이즈에 의한 사춘기 쥐의 뇌 미토콘드리아에 대한 산화 스트레스 : 모노 아민 산화 효소 타입 A. Alves, E., Summavielle, T., Alves, CJ, Custodio, JBA, Fernandes, E., De Lourdes Bastos, M., Tavares, MA and Carvalho, F. (2009), Addiction Biology, 14 : 185-193. doi : 10.1111 / j.1369-1600.2008.00143.x

세로토닌은 복부 및 지느러미 줄무늬의 보상에 대한 장단기 예측을 차 동적으로 조절합니다. Tanaka SC, Schweighofer N, Asahi S, Shishida K, Okamoto Y, et al. (2007 년) 세로토닌은 다르게 배꼽 및 등쪽 Striatum에있는 사례금의 단기와 장기 예측을 통제합니다. PLoS ONE 2 (12) : e1333. doi : 10.1371 / journal.pone.0001333

세로토닌 (Serotonin)은 인간의 공정성과 보복에 대한 스트라이얼 반응을 조절합니다. Molly J. Crockett, Annemieke Apergis-Schoute, Benedikt Herrmann, Matthew D. Lieberman, Trevor W. Robbins 및 Luke ClarkUlrich Müller. The Journal of Neuroscience, 2013 년 2 월 20 일, 33 (8) : 3505-3513; doi : 10.1523 / JNEUROSCI.2761-12.2013