이 사이트 (및 기반으로하는 책)의 부제는 유전자가 자폐증과 정신병 사이의 균형을 어떻게 잡는가하는 것이고 , 분명히 이것은 유전자 발현의 불균형을 주장하면서 각인 된 뇌 이론의 결정적인 문제입니다 궁극적으로 정신 질환과 정상을 모두 설명합니다. 금주에 유전학의 획기적인 발전으로 유전자 또는 적어도 DNA가 어떻게 이런 일을 할 수 있는지에 관해 주목할만한 새로운 가능성을 열었습니다.
이번 주 Nature 와 다른 저널에 실린 ENCODE는 사람의 DNA가 게놈의 80 %까지 일부 기능을 할 수 있다고 제안함으로써 99 %의 쓰레기가된다는 믿음에 감각적으로 모순된다. ~ 75 %는 실제로 일부 세포에서 전사됩니다. 사실,이 epigenome 의 DNA는 만약 우리가 그것을 부르면, 2 만개의 이상한 진실한 유전자보다 훨씬 크고, 70,000 개 지역에서 유전자 발현을 촉진하고, 또 다른 40 만개에서 그것을 강화시키는 것으로 보인다. 연구자들은 이전에 특정 질병과 관련이있는 많은 DNA 변이 형이이 후성 유전체 내에서 또는 그 근처에 존재하고 다른 일부는 훨씬 더 멀리 떨어진 곳에서 효과를 발휘하는 것으로 밝혀 졌다고 보고서는 전한다. 자폐증 및 정신 분열증과 같은 정신 질환과 유전 적 변이를 연결시키는 새로운 단서를 제공합니다.
이전 글에서 지적했듯이, 각인 된 두뇌 이론은 근대 다윈주의의 소위 "이기적인 유전자"버전에 대한 비판적 테스트가 될 수 있습니다. 이것은 진화론의 궁극적 인 관점에서 생물체가 DNA를 복사 하지 않고 DNA를 복제하도록 진화하여 생물체를 복사한다는 것을 의미합니다. 오늘날 교육받은 사람은 유기체를 복제하기 위해 유전자가 진화되었다는 것을 믿을 수 없습니다. 왜냐하면 우리가 사람들에게 전달한 유전자가 부모에게서 물려받은 것과 같은 때로는 무작위적인 돌연변이가 존재한다는 것을 알기 때문입니다. 이것은 특히 여성 인 경우에 특히 그렇습니다. 왜냐하면 여성의 마지막 뜻과 유전 적 증거가 DNA로 작성되어 태어나 기 훨씬 전에 자신의 난자 세포에서 분비되기 때문입니다. 수컷은 정자를 매일 백만 마리씩 생산하지만, 그들이 말한대로 유전자를 편집 할 수있는 방법이없는 것으로 보입니다.
그러나 각인 (원산지에 따라 유전자를 침묵시키는)과 같은 후 성적 요인의 발견은 질문을 다시 열어 보였고 라마르크의 획득 된 특성의 유전은 결국 가능할 수 있다고 제안했다. 일부 후생적 영향은 여러 세대에 걸쳐 전파 될 수있다. 사실 저는 아스퍼거 증후군과 그 이상한 성비에 대한 가설적인 설명으로서 자신이 생각하기에 트랜스 – 세대 발생 메커니즘 ( "느린 리용"이라고 부른 것)을 직접 불러 들였습니다.
그러나 물론, 결코 한 번도 이것이 neo-Lamarckians와 후기 Lysenkoists의 DNA 사본 – 유기체의 넌센스를 입증하지 못했다고 생각하지 않으며, ENCODE는 이제 우리에게 마치 "폐크 – 유전자 "그러나 진화가 어떻게 우리에게 두꺼비 나 생쥐보다 더 많은 유전자를주지 못했고, 옥수수의 절반, 뉴트의 20 %, 단세포 아메바의 절반에 불과했다. A. 두비 아) !
Nature 지의 한 저자가 말했듯이, ENCODE 연구 결과는 "인간 게놈의 많은 정보가 생화학 적 기능보다 유전자 조절에 중요 할 수있는 가능성을 제기한다."그리고 이것에 대한 여러 가지 좋은 이유가있을 수있다.
첫 번째는 우리가 침팬지와 함께 많은 유전자를 공유하기 때문에 주로 뇌의 발달과 행동 인 우리 종의 중요한 차이가 현재 ENCODE에 의해 분류 된 우리 게놈의 일부에 놓이게 될 것이며 거의 확실하게 유전자 발현의 차이에 관한 후 성적 요소 : 원한다면 epigenes . 실제로 성숙한 인간이 미성숙 한 침팬지보다 더 가깝게 닮은 것을 감안할 때, 우리의 신체적 차이조차도 아마도 유전자 자체에서보다 유전자 발현의 패턴 및 특히 타이밍에 놓여있을 것입니다.
또 다른 요지는 DNA가 지속적으로 진화하지만 거의 게놈에서 완전히 제거되지 않는다는 점입니다. 이것은 확실히 유전자에 적용되며, 가장 좋은 예는 우리가 운반하고 복사하지만 괴혈병과 같은 질병을 피하기 위해 사용할 수없는 비타민 C 합성을위한 잘못된 예입니다. 우리 초기의 진화의 어떤 단계에서이 유전자는 기능을하지 못하게되었지만 우리의식이가 우리가 필요로하는 모든 비타민 C를 제공했기 때문에 선택되지 않았습니다. 에피 게 네스 (epigenes)는 거의 확실합니다. 사실 그러한 폐기되거나 기능하지 않는 DNA 서열은 비타민 C와 같은 진정한 유전자의 부식 된 잔해의 발견에 의해 열린 것보다 진화 된 역사에 대한 창이 더 넓고 더 파노라마적일 수있다.
진정한 유전자보다 더 많은 epigenes이있을 수있는 마지막 이유는 아마성에 관한 것입니다. 성적으로 번식하는 유기체는 하나가 아닌 두 개의 부모를 가지고 있기 때문에, 포유류에서 각인을 일으키는 것과 같은 진화론 적 세력은 각기 다른 표현 패턴을 선호하는 부모의 유전자로 이어질 수 있습니다. 그 결과 서로 효과적으로 모순되는 여러 가지 에피 제 네스 (epigenes)가 생길 수 있으며, 성장, 발달 및 행동이 관련된 결과에 대해서는 논쟁의 여지가 있습니다. 모체에서 발현되는 항 Igf2 유전자 인 Igf2r에 의해 모순되는, 생쥐에서 부계 발현 된 Igf2 와 같은 고전적인 성장 인자 유전자에서 이것이 일어난다는 것을 우리는 알고있다. IgF2 와 Igf2r가 결핍 된 쥐는 정상적으로 발달하며, 이들 유전자는 부모 사이의 갈등의 표현이며, 유사한 인간 epigenes가있을 수 있다는 사실을 강조합니다.
역사적으로 epigenesis 는 pre-formationism 의 대안으로 등장했다 : 그 유기체가 기존의 homunculus 나 미니어처 모델로부터 개발되었다는 믿음. 오늘날 현대인의 이기적 유전자 유전학을 부인하는 사람들은 DNA가 유기체를 복제하는 대신 DNA를 복제한다는 믿음에 집착하는 사람들이 후일의 예비 형성 론자들이다. 유전자 라는 용어는 유전학 이후에 만들어졌으며, 아마도 이것은 비 단백질 코딩의 용어로 에피지네 도입의 선례를 제시 하지만 현재 ENCODE에 의해 발견되고 매핑되는 종류의 기능성 DNA입니다. 이기적 인 epigene의 시대가 시작되었을 수도 있고, 궁극적 인 옹호는 잘 각 된 두뇌 이론 일 수도 있습니다. ENCODE와 같은 시간 및 발전은 말할 것입니다.
