부상이나 통증 유발 경험 후 몸은 자주 치유되지만 치유 후에도 만성 통증이 지속될 수 있습니다. 국립 의학 연구소 (National Institute of Medicine) 조사에 따르면 약 1 억 1 천 6 백만 명의 미국 성인이 만성 통증을 앓고 있다고합니다. 만성 통증은 불안, 우울증, 삶의 질을 크게 떨어 뜨리는 것과 같은 감정을 수시로 동반합니다. 아편 제, 스테로이드 및 비 스테로이드 성 항염증제와 같은 약물은 급성 통증을 감소시키는 데 매우 효과적 일 수 있지만 만성 통증이 치유 된 경우에는 거의 또는 전혀 영향을 미치지 않을 수 있습니다.
원초적 원인이 사라지면 어떻게 고통이 지속될 수 있습니까? 만성 통증 환자의 뇌 스캔에서 통증 매개 영역에서 증강 된 활동의 징후는 보이지 않지만 뇌의 정서적 및 동기 부여 영역에서 활동이 증가하는 단서가 나타납니다. 만성적 인 통증이 실제로 기억이 될 수 있다는 연구 결과가 여러 연구실에서 나타났습니다. 만성 통증 그 자체가 충분히 나쁘지 않은 것처럼, 통증 학습 과정은 감정적 회로의 퇴행성 변화를 유도 할 수 있습니다.
이 아이디어는 100 년 전 파블로프 (Pavlov)의 연구로 거슬러 올라가며, 고통스런 자극을 겪은 동물은 연관된 통증을 포함하는 컨디셔닝 자극 (conditioning stimuli)이라고하는 다른 진행중인 사건과 그 통증을 연관시키는 법을 배웁니다. 동물들은 더 이상 존재하지 않을 때에도 고통과 부정적인 감정을 기억합니다. 그러나 지난 몇 년 동안, 아무도 만성 통증 문제에 이러한 발견을 적용한 것으로 보이지 않습니다.
장기간의 급성 통증이 통증이있을 때 활성화되는 감정적 인 경로를 강화시키고 신호가 지속적으로 강화되어 신체적 통증이 사라진 후에도 사라지지 않는다는 아이디어입니다. 이 과정은 일종의 탐닉으로 생각할 수도 있습니다. 많은 이론가들은 아편 제, 니코틴 등과 같은 일반적인 중독은 학습과 기억에 큰 부분을 차지한다고 믿습니다.
우리는 고통이 엄청난 정서적 고통을 유발할 수 있다는 것을 오래 전부터 알고있었습니다. 수많은 일화는 불쾌한 감정 상태가 고통에 의해 확대된다는 것을 입증합니다. 그러나 우리는 생각과 감정이 고통을 줄일 수 있음을 알고 있습니다. 예를 들어, 어머니의 키스는 진통제보다 어린이의 통증을 갑작스러운 상해에서 줄일 수 있습니다. 전투의 열기 속에서 부상당한 병사는 공격이 끝날 때까지 고통을 느끼지 못할 수도 있습니다. 이러한 통증 억제 효과는 심리적 인 것이 아니라 척수에서 발생하는 통증 신호의 억제를 포함합니다.
특히 통증에 관여하는 핵심 뇌 영역 중 하나는 기억을 형성하는 데 결정적인 역할을하는 해마입니다. 그러나 해마는 대뇌 변연계에서 신경 회로의 핵심적인 역할을하여 감정을 처리하고 스트레스를 중재합니다.
이것이 자연의 비뚤어진 특성이라고 생각할 수도 있습니다. 그러나 실제로 프로세스에는 용도가 있습니다. 통증은 미래에 이러한 상황을 피하기 위해 가르치는 신호를 제공합니다. 그러나 만성 통증에서 교훈은 너무 잘 확립되어 통증 기억을 소멸시킬 수 없습니다.
이 이론이 정확하다면, 만성 통증에 대한 일반적인 치료법은 기억 메커니즘에 초점을 맞추어야 함을 의미합니다. 치유가 진행되는 동안 고통을 최소화하면 만성 통증 기억이 발생할 가능성을 줄여야합니다.
물론 예방은 반드시 달성하기 쉽지 않습니다. 오늘날 의사들은 가장 믿을만한 진통제 인 중독에 대해 더 잘 알고 있습니다. 그들은 약물 중독을 예방하기 위해 아편 제의 짧은 사용을 줄이는 경향이 있습니다.
가능한 한 치료는 외상 후 스트레스 증후군 (PTSD)에 대한 새로운 치료법과 비슷할 수 있습니다. 급성 외상 직후에 모르핀을 투여하면 PTSD의 발달이 감소합니다. 베타 차단제 인 프로프라놀롤 (propranolol)은 유사한 예방 효과를 나타낼 수 있는데, 이는 아마도 메모리 재 응집을 차단하기 때문일 수 있습니다. 메모리를 회수 할 때마다 메모리가 다시 저장됩니다. 의식적으로 "온라인"이지만 메모리는 수정에 취약하며 새롭고 덜 충격적인 메모리 버전을 메모리에 저장할 수 있습니다. PTSD 치료에서는 기억을 되살려서 기억 병합을 예방하는 약물에 의해 재 봉합을 막을 수 있습니다.
또 다른 가능성은 통증과 관련된 시냅스 생화학을 목표로 삼는 것입니다. 신경원 NMDA 수용체 분자는 급성 통증의 감정적 인 요소에 관여하며,이 수용체에 작용하는 약물 중 하나 인 D- 사이클로 세린은 몇 주 동안 통증 관련 행동을 억제하는 동물 연구에서 나타났다. 통증의 감정적 고통을 중재하는 단백질 키나아제 효소도 있습니다. 동물 연구에 의하면이 효소를 억제하는 펩타이드가 있으며 그 과정에서 통증 관련 행동을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 적절한 약물 요법이 개발 될 수 있도록 만성 통증 경로에서 적절한 분자 표적을 확인하려는 여러 연구실에서 연구가 진행 중이다.
출처 :
Apkarian, AV, Baliki, MN, Geha, PY (2009). 만성 통증 이론으로 음식물. 신경 생물학. 87, 81-97.
Mansour, AR 외. (2014). 만성 통증 : 학습과 뇌 소성의 역할. 회복 성 신경학 및 신경 과학. 32, 129-139.
Melazck, R., Wall, PD (1965). 통증 메커니즘 : 새로운 이론. 과학. 150, 971-979.
Sandkühler, J., Lee, J. (2013). 고통과 공포의 기억 흔적을 지우는 법. 신경 과학의 동향. 36 (6), 343-352]에 기재되어있다.
저자는 PT 독자들에게 가능한 흥미있는 새로운 책을 가지고 있습니다 : 의식이있는 기관과 자유 의지를위한 과학적 사건을 학계 언론으로부터 만들기.
