최근 퇴행성 뇌 질환에 뇌진탕을 일으키는 세 가지 연구 결과로 전투 수의사, 운동 선수 및 기타 뇌 손상 환자가 스스로에게 묻는 질문이 있습니다. "우리 뇌에는 어떤 일이 일어날 수 있습니까?"
이 질환이 진행되는 것을 방지하기 위해이 장애가 어떻게 발생 하는지를 알아야하기 때문에 중요한 질문입니다.
불행히도, 우리가 가진 모든 것은이 시점의 이론입니다. 그러나 그들은 적어도 출발점입니다.
베스트 셀러 도서 인 "Brain Rules"의 저자 인 John Medina는 만성 외상성 뇌병증 (CTE)에 대한 이론을 광범위하게 발표했으며이 칼럼의 대부분은 13 편의 시리즈로 자신의 연구 결과를 요약하는 데 사용될 것입니다 블로그 사이트 "Brainstorm"의 게시물 수 : http://blog.spu.edu/brainstorm/
원래 우리는 최초의 뇌 손상이 CTE의 원인이라고 믿었습니다. 우리의 두뇌가 이라크의 길가 폭탄으로 흔들 리거나 다가오는 라인 배커와 정면으로 충돌 할 때 우리의 두개골 내부가 외부만큼 힘들 기 때문에 피해가 있습니다. 신경 조직은 날카로운 소리에 의해 깎이거나 두개골 안쪽을 긁어내어 영구적 인 손상을 입 힙니다.
그러나 영구적 인 손상조차도 두통으로 시작하여인지 장애로 이어지고 궁극적으로 치매와 사망으로 이어지는 CTE의 점진적 특성을 설명하지 못합니다. 그 원인은 무엇입니까?
CTE의 특징 중 하나는 두뇌에 tau라는 단백질의 매듭이 얽혀 있다는 것입니다. 이 단백질은 뉴런의 정상적인 성분입니다. 사실, 그것은 뇌 세포에 영양분을 공급하는 식품 공급 라인과 비교되었습니다. 한 가지 이론에 따르면 공급 라인이 중단되면 뇌 세포가 영양 결핍으로 죽기 시작합니다.
그러나 타우에는 뉴런의 세포벽을 함께 잡고있는 또 다른 기능이 있습니다. 타우가 덩어리가 생기기 시작하면 세포벽은 형태를 잃고 붕괴되기 시작한 다음 누출됩니다. 그것은 두 번째 이론에 따르면 신경 세포 밖의 짠 소금물이 세포를 침범하여 손상시키고 궁극적으로는 죽이는 것을 허용합니다.
세 번째 이론은 소교 세포 (microglial cells)라고 불리는 특수 세포 군을 포함합니다. 이들은 외국 생물, 손상된 세포 또는 국소화 된 부상과 같은 문제를 탐색하여 뇌 전체를 마이 그 레이션 할 수있는 손상 관리 담당자입니다. 그 다음에는 침입자를 파괴하고 그 중 일부는 치유를 촉진하는 화학 분자의 전체 호스트를 해방시켜 피해 통제를 제공합니다. 그러나,이 이론에 따르면, 문제는 반복 부상으로 온다. 이전의 부상으로 부분적으로 활성화 된 소교 세포는 계속해서 다시 작용합니다. 마지막으로, 그들은 부분적으로 활성화 된 채로 남아있는 상처로 반복적 인 상해를 입습니다. 이것은 뇌 손상 (priming)이라고 알려진 상태입니다. 이것은 퇴행성 뇌 질환의 일부일 수 있습니다.
마지막으로, 네 번째 이론은 각 뇌 세포 내의 작은 에너지 중심 인 미토콘드리아를 포함합니다. 부상 후 세포가 새어 나오기 시작하면 칼슘이 새어 나오고 세포핵을 둘러싸고있는 작은 콩 모양의 구조물 인 Mitochondria가 세포벽을 통해 점차적으로 칼슘을 먹어서 먹을 때까지 먹기 시작한다는 추측이 있습니다. 그 작은 에너지 센터가 없다면 (세포로 생각할 수 있습니다.) 세포가 죽기 시작합니다.
분명히 연구자들은 할 일이 훨씬 더 많습니다. CTE는 이러한 프로세스의 결과 일 수 있으며, 그 중 일부 또는 전부를 조합 한 것이거나 아직 인식하지 못했던 새로운 기계 기능 일 수 있습니다.
따라서 다음과 가장 중요한 질문을 복잡하게 만듭니다. CTE가 진행되는 것을 막기 위해 무엇을 할 수 있습니까?