네덜란드 연구원은 SSRI 항우울제가 장기적으로 세로토닌 계통에 어떻게 영향을 미치는지, 그리고 왜 SSRI의 갑작스런 중단이 그렇게 문제가 될 수 있는지에 대해 밝히는 Neurochemistry International 의 기사를 곧 발표 할 것입니다. 이 연구는 또한 SSRI가 뇌의 세로토닌 수치를 "증가"시킨다는 대중의 믿음이 과학에 의해 거짓말을 받았다는 것을 상기시키는 역할을한다.
이 연구에서 연구자들은 citalopram을 2 주 동안 랫트에 투여했는데 (대조군도 있음) 약물 치료 된 쥐가 갑자기 약물에서 철수하거나 3 일간 계속 투여했다. 그런 다음 래트를 희생시키고 뇌 조직을 분석했습니다. 연구자들은이 투약 요법을 "장기 치료 패러다임"으로 비유했다.
약물 투여 쥐에서 세로토닌 함유량은 대조군에 비해 17 일 만에 9 개 영역에서 평균 60 % 감소했다. 이 고갈은 마약에 대한 보상 적 대응의 일부인 것처럼 보입니다. SSRI가 시냅스 틈에서 세로토닌을 정상적으로 재 흡수하는 것을 차단하기 때문에 신경 전달 물질은 정상보다 더 긴이 세포 외 공간에 머물러 있으며 이에 따라 뇌의 세로토닌 합성이 급격히 감소합니다. 결과적으로 뇌 조직의 세로토닌 수치가 현저하게 고갈 됩니다.
동시에, citalopram의 철수는 쥐의 serotonergic 체계에있는 휘발성 동요를 방아쇠를 당겼다. 신경 전달 물질의 뇌 합성은 정상 수준을 약간 넘어서서 상승했지만, 약물이 더 이상 시냅스 틈에서 세로토닌의 재 흡수를 차단하지 않아서, 세로토닌의 "세포 외"수준은이 철회 기간 동안 떨어질 가능성이 큽니다. 또한 철수 중 "세로토닌 전환율"에 극적인 점프가있었습니다. 즉, 효소가 세로토닌을 시냅스 틈새로 신속하게 전환시켜 대사 물로 전환시킨 다음 폐기물로 채취했습니다. 이것은 또한 세로토닌을 시냅스 틈에서 고갈 시켰을 것이다.
serotonergic 시스템이 이러한 극적인 변동을 겪고있는이 철회 기간 동안, 쥐들은 깜짝 놀랄만 한 소리에 "행동 반응의 증가"를 보였다. 연구자들은 사람들이 SSRI에서 철수 할 때 "침략, 과민, 동요, 불안 및 낮은 기분"으로 표시된 "중단 증후군"을 경험할 수 있다고 지적했다.
주목할만한 결과이지만, 이러한 결과는 특별히 놀라운 것이 아닙니다. 뇌에서 세로토닌이 SSRI로 "장기간"치료를 받음에 따라 현저하게 고갈된다는 사실은 초기 연구와 일치합니다. 그리고 SSRI 철수와 관련된 문제는 상당히 잘 알려져 있습니다. 그러나이 연구는 SSRI가 뇌 화학을 "정상화"하지 않는다는 증거가되어 장기적으로 문제가 될 수있는 이유와 동시에 그로부터 철수하는 것이 왜 그렇게 어려울 수 있는지 설명합니다.
"세로토닌 함량의 현저한 감소와 제한된 합성의 조합은 장기적인 SSRI 치료 동안 뇌 세로토닌 전달을 불안정하게 할 수있다"고 결론 지었다. "이러한 복합적 효과는 약물이 갑자기 중단 될 때 SSRI 치료의 효능을 손상시키고 행동 변화를 촉진 할 수 있습니다."