식이 요법 권고안은 비타민 복용 여부에 관한 플립 플롭 (flip-flops)으로 묘사 된 것과 같이 특징적으로 사납다. 이제 연구자들은 다이어트가 유전자와 어떻게 상호 작용하는지에 대한보다 나은 이해를하고 있으며, 개인뿐만 아니라 미래 세대에도 영향을 미칩니다.
왜 임신 한 여성을위한 엽산?
건강을 증진시키는 식품에 대한 과장된 표현이 많이 있으며 많은 부분이 잘못된 것으로 판명됩니다. 10 년 전, 우리는 비타민, 특히 비타민 C와 E를 병용하는 것을 면역 기능을 강화하고 건강과 수명을 연장시키는 방법으로 삼아야한다고 말했습니다. 이제 신중한 연구 결과에 따르면 그러한 비타민 보충제는 더 나은 건강 결과 또는 수명 연장으로 이어지는 건강상의 이점이 없다는 사실이 밝혀졌습니다.
여전히 엽산을 복용하는 임산부는 출생 결함이 현저히 적은 아기를 출산합니다. 이 연관성이 입증 된 후에도 의학 연구원들은 엽산이 선천성 이상을 예방하는 방법을 설명하기가 어려웠습니다.
이제는 엽산이 DNA 조각을 표시하고 발현을 방해하는 아세틸 그룹을 제공한다는 것이 나타났습니다 (1). 이 epigenetic 표시는 유전자 발현에 평생에 걸친 영향을 미치며 후대에 전파 될 수 있습니다.
따라서 산모의 식단은 자손의 유전자 발현에 영향을 미치므로 아세틸 그룹의 낮은식이가 유전 적 결함의 가능성을 증가시킵니다. 엽산은 이러한 문제의 가능성을 줄입니다.
동물 연구에 따르면 비만 및 관련 대사 장애가 한 세대에서 다음 세대로 이어지는 방식을 이해하기 위해 산모 (심지어 부계) 다이어트가 자손의 성향에 미치는 영향이 조사되었습니다.
식이 제한 및 과잉 섭취에 관한 연구
암컷 쥐가 임신 마지막 3 분의 1 동안 영양 실조를하게되면 그들의 자손은 비만이 될 가능성이 더 커집니다. 이것에 대한 적응 론적 근거는 모성 환경이 생후 마우스가 경험할 수있는 음식 상황에 대한 정보를 제공하는 데 사용된다는 것입니다. 영양 실조 상태에 처한 사람들은 에너지를 보존함으로써 반응하고, 정상적인 음식 섭취시 비만의 위험에 빠지게하면서 성향을 유지합니다.
이러한 동물 실험은 1944 년 독일인들이 네덜란드 저항 운동에 대한 보복으로 식량 인도를 막았을 때 네덜란드 기근을 둘러싼 현상에 영감을 받았다.
놀랍지 않게도 헝거 빈터 (Hungerwinter) 동안 임신 한 어머니들에게서 태어난 자손들은 출생 체중이 더 적었다. 놀랍게도 손자는 평생 동안 어머니의 정상적인 영양 섭취에도 불구하고 출산시 더 가볍습니다. 이것은 출생 체중에 대한식이 요법의 전 세대적인 영향을 시사합니다. 즉, 기아는 배아 선을 통해 다음 세대로 전파되는 방식으로 DNA를 표시합니다.
이 해석은 임신 전과 임신 중 저 단백질식이 요법으로 영양 실조를받은 쥐에 대한 실험에 의해 뒷받침되었습니다. 낮은 출생 체중도 2 세대에서 관찰되었다.
또한 조부모가 어린 시절, 특히 사춘기 이전의 느린 성장기 (소년의 경우 9-12 세, 소녀의 경우 10-12 세, 2 세)에서 영양 실조로 인해 사람들의 평균 기대 수명이 낮아지는 것으로 나타났습니다.
암컷 쥐에게 고지방식이를 주었을 때, 그들의 자손은 길었고 또한 인슐린 비 민감성 (당뇨병과 비만의 위험)이었다. 다시 한번, 이러한 이상은 두 세대에 걸쳐 전파되었습니다.
또한, 그들은 어머니뿐만 아니라 아버지에 의해 전달되었다. 고지 방식을 먹인 산모의 암컷 및 수컷 새끼가 함께 자란 경우 효과가 더 컸다 (3). 이것은 효과가 DNA를 통해 전달되며 어머니의 자궁 환경 만이 아니라는 것을 보여줍니다.
이러한 효과는 쥐의 두뇌에서 생식선 자극 호르몬 수용체의 메틸화가 바뀐 것에 기인한다.
스웨덴의 기쁨과 기근
1944 년 네덜란드의 기아에 관한 연구에는 한 가지 중요한 한계가 있습니다. 손자로 발전하는 알을 만들 세포가 이미 자궁에 존재한다는 것을 감안할 때, 자궁 환경의 영향을 배제하는 것은 불가능합니다. 그 이유로 연구자들은 과거의 기근과 기근에 관한 정보를 제공하는 스웨덴 세금 기록을보고 싶어했으며, 남성은 자궁 환경의 합병증을 피하는 방법으로 집중했습니다 (4).
연구자들은 여러 해 동안 식량 가용성을 측정하기 위해 세금 기록을 사용했고 정자 세포의 성숙에 중요한 사춘기 이전의 저성장 기간에 집중했습니다. 그들은이 기간 동안 식량이 풍부하면 남자의 손자가 당뇨병 관련 원인으로 사망 할 확률이 4 배에 달한다는 사실을 발견했습니다. 반대로, 성장이 둔 해지면 식량이 부족하면 남성의 아들이 심혈관 질환으로 사망 할 가능성이 적습니다.
이러한 연구 결과는식이의 영향이 생식 세포계 (즉, 정자의 유전 물질)를 통해 세대간에 전파되는 후성 변화에 기초 할 수 있음을 시사한다.
모든 것이 의미하는 바
그러한 발견의 가장 그럴듯한 설명은 우리의 DNA가 식량에 의해 의미있는 방식으로 수정되어 후손, 그리고 식량 부족 또는 풍족한 환경에서 더 잘할 수있는 후 세대를 생산할 수 있다는 것입니다.
이 접근법은 질병과 치료법을 완전히 새로운 시각으로 바라 보았습니다. 우리는 왜 엽산이 선천적 결함을 예방하는지 이해하기 시작했습니다. 동시에 우리는 질병에 대한 표적식이 중재의 용감한 새로운 세계의 경계에 서 있습니다.
따라서 골관절염 통증의 효과적인 치료를 위해식이 보충제 인 SAMe를 사용합니다 (5).
또한, 브로콜리 소비는 6 시간 이내에 혈액 세포에서 후 성적 변화를 일으킨다. 이러한 변화는 생쥐에서 암의 성장을 억제하는데 효과적이었다 (6).
그래서 우리가 현명하게 먹을 때, 우리는 단지 우리 자신이 아니라 미래 세대의 인류에게 유익을 줄 수 있습니다.
출처
1 Moore, DS, (2015). 개발 게놈 : 행동 후성 유전학에 대한 소개. 뉴욕 : Oxford University Press.
2 Franklin, TB, and Mansuy, IM (2010). 포유 동물에서의 후성 유전 : 불리한 환경 사건의 영향에 대한 증거. 신경 생물학, 39, 61-65.
3 Dunn, GA and Bale, TL (2009). 모성 고지는 2 세대 생쥐에서 몸 길이와 인슐린 무감각을 촉진합니다. Nature Genetics, 8, 59-65.
4 Kaati, G., Bygren, LO, Edvinsson, S. (2002). 부모님과 조부모의 성장이 느린 기간 동안 영양으로 결정된 심장 혈관 및 당뇨병 사망률. European Journal of Human Genetics, 10, 684.
5 Najm, WI, et al. (2004). S- 아데노 실 메티오닌 (SAMe) 대 셀레 콕 시브 (celecoxib) 대 골관절염 증상 치료제. BMC 근골격계 장애, 5. http : www.biomedcentral.com/1471-2474/5/6
6 Dashwood, RH, Ho, E. (2007). 식이 히스톤 deacetylase 억제 물 : 세포에서 쥐에 남자에. Seminars in Cancer Biology, 17, 363-369.
