EPA와 DHA의 실제 차이점은 무엇입니까?

오메가 -3 지방산에 좋음이 빠르게 인식되고 있습니다. 그러나, 2 개의 에이코 사 펜타 엔 산 (EPA)과 도코 사 헥사 엔 산 (DHA)이있다. 그것들은 동등하거나, 다른가, 또는 그 중간인가?

마케팅의 첫 번째 사상자는 대개 진실입니다. 사실 두 가지 주요 오메가 -3 지방산 (EPA와 DHA)은 많은 다른 일을하며 결과적으로 EPA와 DHA의 이점은 종종 매우 다릅니다. 그래서 두 가지 모두 필요합니다. 하지만 왜 더 자세히 설명할까요?

EPA의 이점

오메가 -3 지방산을 사용하는 궁극적 인 목표는 세포 염증의 감소입니다. 오메가 -6 지방산 인 아라키돈 산 (AA)에서 유래 된 에이코 사 노이드가 세포 염증의 주요 중재자이기 때문에 여러 가지 이유로 EPA는 세포 염증을 줄이기 위해 오메가 -3 지방산 중 가장 중요한 역할을합니다. 첫째, EPA는 AA (1)를 생산하는 효소 인 delta-5-desaturase (D5D)의 억제제입니다. 식이 요법에있어 EPA가 많을수록 당신이 생산하는 AA는 적습니다. 이것은 프로 염증성 에이코 사 노이드 (prostaglandins, thromboxanes, leukotrienes 등)의 생산에 필요한 AA 공급을 근본적으로 막습니다. DHA는 더 큰 공간적 크기 때문에 효소의 활성 촉매 부위에 맞지 않기 때문에이 효소의 억제제가 아닙니다. 추가적인 보험 정책으로서, EPA는 또한 멤브레인 인지질 (AA가 저장되는 곳)에서 AA를 방출하는데 필요한 효소 인 phospholipase A2에 대해 AA와 경쟁합니다. 이 효소의 억제는 코르티코 스테로이드에 의해 사용되는 작용 메커니즘입니다. AA와 경쟁 할 수있는 적절한 수준의 EPA (즉, 낮은 AA / EPA 비율)를 보유하고 있다면, 부작용없이 부 신피질 호르몬의 많은 이점을 실현할 수 있습니다. 왜냐하면 세포막에서 AA를 방출하지 않으면 염증성 에이코 사 노이드를 만들 수 없기 때문입니다. 그것의 증가 된 공간 차원 때문에, DHA는 EPA에 비해 phospholipase A2의 좋은 경쟁자가 아닙니다. 반면에 EPA와 AA는 공간적으로 매우 유사하여 양쪽 지방산이 델타 -5 불포화 효소 효소에 대해 일정한 경쟁을하고있는 것과 마찬가지로 포스 포 리파아제 A2 효소에 대한 지속적인 경쟁을하고 있습니다. 이것이 AA / EPA 비율을 측정하는 것이 신체의 세포 염증 상태에 대한 강력한 예측 인자 인 이유입니다.

염증성 에이코 사 노이드를 만드는 다양한 효소 (COX와 LOX)는 AA와 EPA 모두를 수용 할 수 있지만 DHA의 공간 크기가 크기 때문에 DHA를 에이코 사 노이드로 전환시키는 데 어려움이 있습니다. DHA는 이러한 주요 염증 효소의 빈약 한 기질이됩니다. 따라서 EPA는 강력한 영향을 미칠 수 있지만 DHA는 다시 세포 염증에 거의 영향을 미치지 않습니다.

마지막으로, 뇌에 고농도의 EPA가 없으므로 신경 학적 기능에 중요하지 않은 것으로 가정됩니다. 실제로 그것은 염증성 에이코 사 노이드를 생성하는 데 필요한 동일한 효소에 접근하기 위해 AA에 대항하여 신경 염증을 감소시키는 데 중요합니다. 그러나 EPA가 뇌에 들어가면 빠르게 산화됩니다 (2,3). DHA (4)의 경우는 그렇지 않습니다. 두뇌에서 세포 염증을 조절하는 유일한 방법은 혈액에서 EPA를 높은 수준으로 유지하는 것입니다. 이것이 우울증, ADHD, 뇌 손상 등에 대한 모든 연구가 EPA가 DHA보다 우수하다는 것이 증명 된 이유입니다 (5).

DHA의 이점

이 시점에서 DHA는 쓸모 없다고 생각할 수 있습니다. 사실상 정반대입니다. 왜냐하면 DHA는 EPA가 할 수없는 많은 것들을 할 수 있기 때문입니다.

첫 번째 차이점은 오메가 -6 지방산 대사입니다. EPA가 AA를 직접 생성하는 효소 (D5D)의 억제제 인 반면, DHA는 감마 리놀렌산 또는 GLA로 알려진 리놀레산으로부터 첫 번째 대사 산물을 생성하는 또 다른 핵심 효소 인 delta-6-desaturase (D6D) . 그러나 이것은 정확히 이점이 아닙니다. GLA의 감소가 결국 AA 생산을 감소시킬지라도 dihomo gamma linolenic acid 또는 DGLA로 알려진 다음 대사 산물의 생산을 감소시키는보다 즉각적인 효과가 있습니다. DGLA에서 유래 된 강력한 항염증제 eicosanoid가 많아 재앙이 될 수 있습니다. 따라서 고용량 DHA를 사용하는 경우 소염제 eicosanoids를 계속 생산하려면 DGLA를 충분히 유지하기 위해 미량의 GLA를 추가하는 것이 필수적입니다.

제 생각에는 DHA의 주요 이점은 독특한 공간적 특성에 있습니다. 앞서 언급했듯이 여분의 이중 결합 (DHA 6 개, EPA 5 개)과 탄소 길이 증가 (DHA 22 개, EPA 20 개)는 DHA가 멤브레인의 EPA보다 많은 공간을 차지한다는 것을 의미합니다 . 이러한 공간적 부피의 증가로 인해 DHA는 phospholipase A2뿐만 아니라 COX 및 LOX 효소에 대한 기질이 좋지 않지만 DHA가 훨씬 더 많은 양을 쓸어 버리면 세포막 (특히 뇌의 물질)을 훨씬 더 유동적으로 만드는 훌륭한 역할을합니다 EPA보다 막의 부피가 작다. 이러한 막 유동성의 증가는 시냅스 소포와 눈의 망막에 중요합니다. 수용체가보다 효과적으로 회전하여 막 표면에서 신경 세포의 내부로 신호가 전달되기 때문입니다. 이것이 DHA가 신경의 매우 유동적 인 부분의 중요한 구성 요소 인 이유입니다 (7). 다른 한편, myelin 막은 본질적으로 단열재이므로 DHA가 막의 부분에 거의 존재하지 않습니다.

이 DHA의 지속적인 연소 운동은 또한 막에서 지질 뗏목의 분열을 일으 킵니다 (8). 상대적으로 고형 인 지질의 이러한 섬들의 파괴는 암세포가 생존을 지속하는 것을 더 어렵게 만들고 염증성 사이토 카인이 염증성 유전자를 활성화시키는 신호 반응을 개시하는 것을 어렵게한다. 또한, DHA의 더 큰 공간 특성은 EPA에 비해 LDL 입자의 크기를 더 크게 증가시킵니다. 결과적으로, DHA는 동맥을 따라가는 근육 세포에 이처럼 확장 된 LDL 입자가 들어가는 것을 줄여서 죽상 경화 병변이 발생할 가능성을 줄여줍니다 (10). 따라서 DHA에 의해 휩쓸려 간 증가 된 공간 영역은 세포 염증의 발달에 중요한 주요 효소에 대해 AA와의 경쟁에서 DHA의 이점을 감소 시키더라도 막의 특정 영역을 더 유동적으로하거나 또는 지단백질 입자를 더 크게 만드는 좋은 소식이다.

EPA와 DHA 모두에 공통적 인 효과

놀랄 일도 아니지만 EPA와 DHA가 모두 유익한 것처럼 보이는 부분이 있습니다. 예를 들어 둘 다 트리글리세리드 수치를 줄이는 데 똑같이 효과적입니다 (10). 이것은 아마도 lipoprotein 입자의 지방을 산화시키는 효소의 합성을 증가시키는 유전자 전사 인자 (PPAR alpha)의 상대적으로 동등한 활성화 때문일 것입니다. 또한 항 염증 유전자 전사 인자 인 PPAR-gamma (11)의 동등한 활성화가 분명히있다. 둘 다 레졸 빈 (resolvins)으로 알려진 강력한 항염증제 eicosanoids를 만드는 데 똑같이 효과적 인 것처럼 보입니다 (12). 마지막으로, 둘 다 총 콜레스테롤 수치에 영향을 미치지는 않지만, DHA는 EPA (10)보다 LDL 입자의 크기를 크게 증가시킬 수 있습니다.

개요

EPA와 DHA는 서로 다른 일을하기 때문에 둘 다 필요합니다. 특히 두뇌에 특히 필요합니다. 목표가 세포 염증을 줄이는 것이라면 DHA보다 더 많은 EPA가 필요할 것입니다. 얼마나 더? 아마도 두 단계의 레벨이 있지만 그럼에도 불구하고 EPA와 DHA를 동시에 사용하여 오메가 -3 지방산으로 베팅을 커버 할 수 있습니다.

참고 문헌

1. 시어스 B. 존. Regan Books. 뉴욕, 뉴욕 (1995)

2. Chen CT, Liu Z, Ouellet M, Calon F 및 Bazinet RP. "마우스 뇌에서의 에이코 사 펜타 엔 산의 신속한 베타 산화 : 현장 연구."Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 80 : 157-163 (2009)

3. Chen CT, Liu Z 및 Bazinet RP. "신속한 탈 에스테르 화와 쥐 뇌 인지질의 에이코 사 펜타 엔 산 손실 : 뇌 실내 연구. J Neurochem 116 : 363-373 (2011)

4. Umhau JC, Zhou W, Carson RE, Rapoport SI, Polozova A, Demar J, 후세인 N, Bhattacharjee AK, Ma K, Esposito G, Majchrzak S, Herscovitch P, Eckelman WC, Kurdziel KA 및 Salem N. 양전자 방출 단층 촬영 (positron emission tomography)을 사용하여 인간 두뇌에 순환하는 도코 사 헥사 엔 산 (docosahexaenoic acid)의 혼입 "J Lipid Res 50 : 1259-1268 (2009)

5. Martins JG. "DHA가 아닌 EPA는 우울증에서 오메가 -3 긴 사슬 불포화 지방산 보충제의 효능에 대한 책임이있는 것으로 보인다 : 무작위 대조 시험의 메타 분석으로부터의 증거."J Am Coll Nutr 28 : 525-542 (2009)

6. Sato M, Adan Y, Shibata K, Shoji Y, Sato H 및 Imaizumi K. "쥐 델타 6 – 불포화 제의 클로닝 및식이 성 에이코 사 펜타 엔 옥시 또는 도코 사 헥사 엔 산에 의한 조절."World Rev Nutr Diet 88 : 196-199 2001)

7. 스틸 웰 W 및 와솔 SR. "Docosahexaenoic acid : 독특한 지방산의 막 특성. Chem Phys Lipids 126 : 1-27 (2003)

8. Chapkin RS, McMurray DN, Davidson LA, Patil BS, Fan YY 및 Lupton JR. "생체 활성식이 긴 사슬 지방산 : 나타나는 작용 메커니즘."Br J Nutr 100 : 1152-1157 (2008)

9. Docosahexaenoic acid는 막 뗏목에서 지질 구성 및 인터루킨 -2 수용체 신호를 변화시킨다. "J Lipid Res., J. 46 : 1904-1913 (2005)

10. Mori TA, Burke V, Puddey IB, Watts GF, 오닐 DN, Best JD 및 Beilin LJ. "정제 된 eicosapentaenoic과 docosahexaenoic acid는 경증의 고지혈증 환자에서 혈청 지질과 지단백질, LDL 입자 크기, 포도당 및 인슐린에 다른 영향을 미친다"Am J Clin Nutr 71 : 1085-1094 (2000)

EPA와 DHA는 HK-2 세포에서 LPS로 유발 된 염증 반응을 감소시킨다 : PPAR- 감마 – 콜레스테롤에 대한 증거, 의존적 메커니즘 "을 보였다. Kidney Int 67 : 867-874 (2005)

12. Serhan CN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G 및 Moussignac RL. "Resolvins : 프로 인 염증 신호에 대항하는 아스피린 치료로 시작된 오메가 -3 지방산 변환 회로의 생체 활성 제품 계열."J Exp Med 1996 : 1025-1037