운동의 제로 동기 부여? 도파민 수용체는 왜일까요?
건강에 좋지 않은 식단을 먹고 비만 해지는 만성적으로 활동하지 않는 생쥐들은 세포 대사 (Cell Metabolism ) 지에 온라인으로 발표 된 국립 보건원 (National Institute of Health, NIH)의 새로운 보고서에 따라 몸을 움직일 동기가 거의 없다.
흥미롭게도 연구자들은 움직이기위한 동기가 부족하다는 사실이 과체중이거나 의지력이 부족한 것에서 만이 아니라 기저핵의 선조체에서 D2 형 (D2R) 도파민 결합 수용체의 가단성 변화에 주로 기인한다고 믿는다.
이것이 동물 연구 임에도 불구하고,이 획기적인 연구 결과는 올해 초에 NIH에서 실시 된 유사한 인간 연구에 대한 후속 조치입니다. 초기 연구는 선조체와 만성 활동이없는 도파민 경로 ( "보상 분자"수용체에 전달하는)의 손상과 상관 관계가 있음을 확인했다.
striatum의 도파민 수용체는 뇌가 "더해라"라고 말하는 보상의 느낌을 유발합니다. 이것은 습관이되는 긍정적 인 생활 습관과 유해한 중독을 모두 고정시키는 데 도움이됩니다. 이전 연구에서, 기저핵의 기능 부전은 파킨슨 병과 헌팅 톤병, 자폐 스펙트럼 장애 (ASD), 강박 장애 (OCD), 뚜렛 증후군 및 기타 신경 정신병과 관련이 있습니다.
더 적은 체중으로 앉고, 운동을 더 많이하고, 더 잘 먹는 새해 결심을 했습니까?
당신이 전세계 수 억명의 사람들과 같다면 확률은 2017 년에보다 건강한 생활 습관을 채택 할 새해 결심을하게 될 것이라는 것입니다.
불행히도, 일상적인 습관이되기 위해 적당량에서부터 활발한 신체 활동 (MVPA)에 이르기까지 충분히 긴 운동 결핍증을 앓을 확률은 통계적으로 희박합니다. 그러나 희망이 있습니다! NIH의 연구자들은 기초 신경절의 신경 변성으로 인해 도파민 수용체가 가단적이고, 선조체 루프 회로 내에서 상향 소용돌이를 만들만큼 길게 운동하고식이 요법에 약간의 개선을 할 수 있다면 재 형성되고 재 배선 될 수 있음을 발견했습니다. 이것은 도파민 D2R 결합력을 향상시키고 땀을 좋게하는 것을 좋게 만듭니다. 그러면 운동을 더 많이하고 싶을 것입니다.
최근까지 대부분의 전문가들은 의지력 부족이 운동 요법을 계속 지키지 않는 사람들의 주요 원인으로 비난 할 것이라고 지적했습니다. 이제는 처음으로 기저핵의 선조에 뿌리 내린 누군가의 D2R 도파민 신호 내 이상이 왜 우리 중 일부는 다른 사람보다 소파 감자가되는 경향이 있는지 설명 할 수 있습니다.
모든 동물 (인간 포함)은 즐거움을 찾고 고통을 피합니다. 적절한 도파민 신호가 없으면 운동이 즐겁고 보람있는 경험을하는 것처럼 불가능합니다. D2 형 도파민 수용체가 기능 장애가 있다면, 신체 활동을 신경 생리 학적 수준에서 매우 불쾌한 경험으로 만들 수 있습니다. 이 운동은 운동과 기분의 관계가 엔돌핀이나 엔도 칸 나비 노이드를 뛰어 넘는 보편적 인 현상이 아닌 이유를 설명하는 데 도움이됩니다.
셀 프레스 (Cell Press)에 대한 성명서에서 NIH의 당뇨병, 내분비학 및 비만 분과의 연구 및 고문 부문 연구원 인 Alexxai V. Kravitz는 "
"많은 경우에 의지력은 행동을 수정하는 수단으로 사용된다. 그러나 우리가 그 행동의 근본적인 물리적 기반을 이해하지 못한다면, 의지력만으로 해결할 수 있다고 말하는 것은 어렵습니다.
우리는 신체 활동이 전반적인 건강 상태와 관련되어 있음을 알고 있지만, 비만인이나 동물이 왜 덜 활동적인지에 대해서는 잘 알려져 있지 않습니다. 여분의 체중을 운반하는 것이 신체적으로 불가능하기 때문에 뚱뚱한 동물은 많이 움직이지 않는다는 일반적인 믿음이 있습니다. 그러나 우리의 연구 결과에 따르면 가정은 전체 이야기를 설명하지 못한다.
다른 연구들은 도파민 신호 결함을 비만에 연결 시켰지만, 대부분은 보상 처리 (다른 음식을 먹을 때 동물이 어떻게 느끼는지)를 조사했습니다. 우리는 좀 더 간단한 것을 보았습니다 : 도파민은 운동에 중요하며 비만은 운동 부족과 관련이 있습니다. "
Kravitz의 다른 연구는 비만, 중독, 우울증 및 파킨슨 병과 같은 영향으로 기저핵 회로와 그 기능이 어떻게 변화하는지에 초점을 맞 춥니 다.
몇 년 전 비만 연구를 시작했을 때 크라비츠는 비만 마우스와 파킨슨 병을 앓고있는 실험용 마우스간에 유사한 행동 패턴을 발견 한 것에 놀랐다. 이 뜻밖의 관찰에 기초하여, 그는 비만과 파킨슨 병 쥐가 모두 비활성 인 이유가 도파민 계통의 기능 부전으로 인한 것이라는 가설을 세웠다.
실험 동물에서 도파민 신호 전달 경로의 여섯 가지 구성 요소를 분석 한 결과 Kravitz와 다른 연구자들은 비활성 뚱뚱한 생쥐가 D2 형 도파민 수용체에 결핍을 보였으 나 D1 형 수용체에는 결손이 있음을 지적했다. 다른 요인들이이 과정에 가장 관련되어 있지만, D2R의 결핍은 비만 마우스의 활동이 부족함을 설명하기에 충분하다고 연구자들은 결론 지었다.
기초 Ganglia에있는 "Striosome-Dendron Bouquets"는 자발적인 운동을 일으킬 수 있습니다.
Kravitz 등의 최근 연구 결과 D2 타입의 도파민 수용체와 비활성 비둘기 꼬리에 관한 연구는 MIT의 신경 과학자에 의해 수행되었다. 선 과학자들은 선량 세포의 도파민 수용체를 "비용 편익 분석"을 요구하는 결정과 관련 지어 지적했다. 나는 2016 년 9 월 Psychology Today 블로그 포스트에서 이러한 결과를보고했다. , "Study Pinpoints 감정적 의사 결정의 뇌 회로"
MIT 연구진은 매사추세츠 공과 대학 (University of Technology)에서 개발 된 혁신적인 기술을 사용하여 "확장 현미경"으로 알려진 줄무늬에 대한 직접적인 통신 경로를 확대하여 기저핵의 다른 복잡한 도파민 연료 서브 시스템과 직접 연결시켰다.
연구진은이 서브 시스템을 "스트리도 돔 – 덴 드론 꽃다발"이라고 불렀다.이 꽃다발의 뉴런 클러스터는 실용적으로 잠재적 의사 결정의 장단점을 평가하는 "비용 편익 분석"을 필요로하는 의사 결정에 관여한다 특정 선택에 연결된 감정적 인 요금의 직감과 결합 된 근거.
이 연구는 MIT의 Institute 교수이자 McGovern Brain Research Institute의 회원 인 Ann Graybiel이 주도했습니다. Graybiel은 MIT의 성명서에서 스트리도 돔 덴 드론 꽃다리가 파킨슨 병에서 나타나는 신경 퇴행성 질환 치료의 잠재적 표적이 될 수 있다고 말했다. 앤 그레이비엘 (Ann Graybiel)의 유튜브 비디오에서 MIT의 기초 신경절 연구에 대해 설명하는 데 몇 분 정도 시간을 할애하십시오.
당신이 그것을 고수한다면 습관적인 생활 방식으로 도파민 수용체를 재부팅 할 수 있습니다.
D2 형 도파민 수용체가 신체를 움직이게하는 동기 부여를 높이거나 낮추는 능력에 대한 최신 발견은 신체적으로 더 활발하게 움직이는 동기를 심리적으로 킥 스타트하는 것은 왜 사람들에게 힘든 싸움인지에 대한 신경 과학 기반의 설명을 제공합니다 의지의 투명한 힘으로
다행히도,이 새로운 경험적 증거는 과체중이거나 신체 활동 경험을 피할 수있는 도덕적 판단과 오명을 줄일 것입니다. 과학적 증거에 따르면 운동 동기 부족은 깊은 신경 생물학적 뿌리를 가지고 있으며 단순히 게으르다는 의미를 넘어서는 것입니다.
즉, NIH의 최신 연구에 대한 가장 좋은 소식은 D2 형 도파민 수용체의 기능 장애가 돌로 설정되어 있지 않다는 것입니다. 점차적으로 신체 활동을 증가시키고, 건강한 식단을 섭취하고, 체중을 줄임으로써 기저핵 (basal ganglia)이 재부팅되고 도파민 수용체가 깨어 난다. 이것은 누군가가 자신의 신체를 자발적으로 움직이게 할 수있는 생물학적 보상 메커니즘을 시작합니다.
NIH의 Kravitz와 그의 연구팀은 건강에 좋지 않은 "obesogenic"식이 요법이 도파민 신호 전달에 어떻게 영향을 미치는지에 초점을 맞출 것이다. 연구진은 또한 뚱뚱한 생쥐가 더 높은 동기 부여 수준을 되찾고 더 건강한식이 요법을 시작하고 더 많이 움직이고 체중을 줄이면 활동적으로되는 데 얼마나 오랜 시간이 걸릴지 검토 할 계획이다. 계속 지켜봐!
