Neuropsychopharmacology 저널의 1 월호에, 재단 지원 과학자들은 칼륨이 뉴런을 빠져 나가게하는 세포 채널을 활성화시킴으로써 생쥐에서 조울증과 같은 행동을 중단했다고보고했다. 신경 전달 신호의 중요한 조절자인 이들 채널을 표적으로하는 것은 양극성 장애 증상을 치료하기위한 새로운 전략이 될 수 있습니다.
세포 내외로의 분자 통로를 제어함으로써, 기공과 같은 이온 채널은 뉴런의 전기적 특성에 영향을 미치고, 인접한 세포에 신호를 보내는 능력에 영향을줍니다. 새로운 연구에서 피츠버그 메디컬 센터 (University of Pittsburgh Medical Center)의 Colleen Ann McClung, Ph.D., 2016 Independent Investigator 및 2007 및 2005 Young Investigator가 이끄는 팀이 Kv3.1이라는 특정 유형의 칼륨 채널을 연구했습니다.
Kv3.1 칼륨 채널은 운동, 동기 및 보상 중심 행동과 관련된 신경 회로를 조절하는 데 결정적인 역할을합니다. 이러한 회로에서 저해 뉴런이 양극성 장애가있는 사람에게서 활동이 없을 수 있다는 증거가 있습니다. 팀은 올바른 칼륨 채널을 조작함으로써 저해 신호를 강화하고 증상을 줄일 수 있기를 희망했다.
이 아이디어를 시험하기 위해, 그들은 과잉 행동을 나타내는 두 그룹의 마우스에서 Kv3.1을 활성화시켰다 : 자극성 암페타민으로 치료받은 마우스와 유전성 돌연변이가있는 마우스로 여러 가지 조울병 같은 행동을 일으킨다. Kv3.1- 활성화 약물은 두 마우스 모델 모두에서 과다 활동을 완전히 제거했다. Kv3.1 채널을 “스위치 온 (switch on)”하도록 마우스를 유전자 조작하여도 동일한 효과가있었습니다.
피츠버그 메디컬 센터 (University of Pittsburgh Medical Center)의 2007 Young Investigator Yanhua H. Huang 박사가 참여한 McClung 박사 팀은 또한 Kv3.1 채널이 완전히 결여 된 유전자 조작 생쥐를 이용했다. Kv3.1이없는 생쥐는 과민 반응을 보였으므로 이러한 채널은 조울증과 같은 행동을 예방하는 데 중요합니다. 그들은 Kv3.1 채널이 노출되거나 밝은 조명 영역을 탐험하기 위해 손상되지 않은 마우스보다 가능성이 높았으며, 이는 더 큰 탐색력을 가지고 있으며 참신함을 찾는 경향이 있음을 나타냅니다.
그들의 연구 결과를 바탕으로 팀은 Kv3.1 및 관련 칼륨 채널의 기능을 조절하는 것이 양극성 장애에 대한보다 효과적인 치료법을 개발하기위한 새로운 전략이 될 수 있다고 제안했습니다.
