더 많은 연구 링크 자폐증과 소뇌
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Princeton University의 분자 생물학 교수 Samuel Wang이 주도한 새로운 연구에 따르면 소뇌의 비정상이 자폐 스펙트럼 장애 (ASD)에서 나타나는 감각 장애의 일부와 관련이 있다고합니다. 지금까지 감각 통합의 어려움이 자폐증으로보고되었지만 근본적인 뇌 회로 메커니즘은 여전히 수수께끼가 남아 있습니다.
이전의 Psychology Today 블로그 게시물에서 샘 왕 (Sam Wang)과 동료들이 소뇌에서 수행 한 연구에 대해 광범위하게 저술했습니다. 이 글은 2014 년 11 월호에 실린 "소뇌에서 Purkinje 세포가 자폐증과 어떻게 연결되어 있습니까?"라고 썼습니다.
Wang 외 연구원은 이전에 자폐증과 관련이있는 유전자 돌연변이가 각각 다른 다섯 가지 자폐증 마우스 모델을 사용하여 연구자 팀이 각 돌연변이와 다양한 유형의 지연 눈 깜박임 조절 사이의 특정 상관 관계를 확인하는 데 도움을주었습니다. 5 개의 자폐증 관련 돌연변이 중 하나를 지니고있는 마우스는 모두 고전적인 눈동자 조절 동안 빛의 섬광과 공기의 퍼프를 연관시키는 데 어려움이 있습니다.
2015 년 7 월 연구, "5 개의 마우스 자폐증 모델의 소뇌 연관 감각 학습 장애 "가 Elife 저널에 실 렸습니다 . Cerebella r은 "대뇌"에 대한 자매 단어입니다. 소뇌는 소뇌와 관련이 있거나 소뇌와 관련이 있음을 의미합니다.
소뇌는 자폐증 스펙트럼 장애와 어떻게 연관되어 있습니까?
인간의 자폐증 스펙트럼 장애는 일반적으로 사회 적자, 의사 소통 장애, 반복적 인 행동, 감각 정보 문제, 경우에 따라인지 지연으로 특징 지어집니다.
지금까지 두뇌의 어떤 회로가 눈 깜빡임 조절과 자폐증의 다양한 차이를 일으키고 있는지에 대해 의아해하고있었습니다. 이 새로운 연구는 인간의 자폐증 위험을 증가시키는 유전자의 특정 버전이 생쥐의 눈 깜빡임 조절을 방해하는지 여부를 묻는 것으로 새로운 장을 열었다.
새로운 발견은 '자폐증'마우스가 소뇌에 의해 조절되는 뇌 기능 인 여러 감각으로부터 감각 정보를 받아들이고 통합하는 데 어려움을 겪고 있음을 시사한다. 왕은 보도 자료에서 "자폐증을 가진 많은 사람들은 여러 감각에서 정보를 통합하는 데 어려움을 겪고있다. 에어 퍼프 테스트는이 감각 투쟁을 모델링 할 수 있습니다. "
소뇌는 다수의 감각 정보를 수신하고이 입력을 조정 된 동작으로 변환합니다. 이전의 뇌 영상 및 사후 연구에 따르면 자폐증이있는 사람들의 소뇌에 이상이 발견되었습니다. 그러나 이러한 이상이 자폐 증상과 정확히 어떻게 관련되어 있는지는 아직 분명하지 않습니다.
연구원은 눈꺼풀 조절을 사용하여 자폐증과 소뇌를 연결합니다
소뇌 반사를 포함하는 감각 지각 검사가 실험실에서 수행 될 때, 가장 널리 사용되는 측정법은 "눈 깜빡임 조절"이라고하는 반사 학습 또는 고전 조절의 한 형태입니다.
눈 깜빡임 조절 프로세스는 비교적 간단합니다. 청각 또는 시각 자극 (조건 자극 (CS))과 각막 공기의 가벼운 퍼프와 같은 무조건 자극 (E)을 유발하는 눈 깜박임을 연결하는 것으로 구성됩니다. 생쥐와 인간 모두에서, 눈 깜짝 할망의 반사는 소뇌에 의존하며, 과립 세포와 푸르 키예 (Purkinje) 세포를 포함하는 소뇌 (cerebellar) 뉴런에서 하드 와이어 (hardwired)된다. 보도 자료에서 왕은 다음과 같이 말했다 :
자폐증을 앓고있는 일부 사람들도 공기가 빠져 나올 것으로 예상합니다. 어린 아동에서이 검사를 수행하면 다른 자폐증 증상이 나타나기 전에 감각 통합에 대한 문제점이 드러날 수 있습니다. 당신이 그것에 대해 생각한다면, 모든 조기 학습은 다중 감각입니다. 엄마의 목소리와 우유의 맛을 연결시키는 것 이외에 아기는 다른 무엇을합니까?
이 실험에서 연구자들은 각 마우스의 아래 눈꺼풀에 작은 자석을 부착하고 눈꺼풀 위에 탐지기를 놓아 각 마우스가 빛의 섬광과 공기의 퍼프로 얼마나 빨리 그리고 완전히 깜박 거리는지를 측정했습니다. 5 개의 다른 자폐 쥐 돌연변이 중, 눈 깜박임의 차이는 2 개의 뚜렷한 범주로 나뉩니다. 1) 빛의 플래시를 공기의 퍼프와 연관시키는 눈 깜박임 문제. 2) 빛과 퍼프를 눈을 깜빡이는 동작으로 변환.
더 구체적으로, 연구자들은 "TSC1을 놓친 쥐는 결코 공기가 빠져 나오지 않는다는 것을 배우지 않으며, SHANK3, 15q 복제물과 CNTNAP2 마우스는 대조군보다 훨씬 적은 빈도로 예상한다. 돌연변이 체 MeCP2를 가진 쥐는 깜박 거리는 것을 배운다. 그러나 그들의 타이밍은 꺼져있다 : 그들은 통제보다 너무 늦게 그리고 완전히 덜 눈을 감는다. SHANK3 및 TSC1 돌연변이 마우스도 대조군보다 눈을 감았지만 SHANK3 마우스는 조금 일찍 눈 깜짝 할 사이에 나타납니다. "
결론 : 소뇌에서 Purkinje 세포와 과립 세포에 의존하는 감각 정보의 수신 및 통합
Wang과 동료의 최근 연구에 따르면 전형적인 눈 깜빡임 조절의 가능성은 소뇌의 다양한 돌연변이에 의해 감소되었다. 연구팀은 눈 깜박임 상태 조절 과정에서 다양한 유형의 비정상적인 학습 반응과 어떻게 특정 돌연변이가 연관되어 있는지를 밝혀내어 소뇌가 자폐증과 어떻게 연관되어 있는지에 대한 수수께끼를 푸는 데 한 걸음 다가 서게된다.
달라스의 텍사스 대학 정신과 조교수 Matt Mosconi는 "이 연구의 진정한 중요성은 소뇌 변형의 심각성과 성격이 각기 다른 모델에 따라 다를 수 있다는 것"이라고 말했다.
보다 구체적으로, SHANK3 및 MeCP2는 감각 신호를 수신 하는 소뇌의 과립 세포 – 뉴런에서 발현된다. 따라서, 이러한 결과는 과립 세포가 깜박임의 타이밍을 제어하는 회로의 일부임을 시사한다. 한편, TSC1은 감각 정보를 통합 하는 데 도움이되는 회로에 속한 푸르 킨제 (Purkinje) 세포에서 발현됩니다.
감각 정보를 수신 하고 통합 하는 것은 과립 세포와 푸르니 예 세포 모두의 최적 기능에 의존하는 것으로 보인다. 이러한 다양한 세포에 이상이있을 때, 자폐증 관련 감각 문제가 다양한 정도로 발생할 수 있습니다.
저자들은 "전반적으로, 우리의 관찰은 과립 세포 경로에서의 olivocerebellar loop와 반응 표현에서 지시 된 학습의 결함에 의해 잠재적으로 설명 될 수 있다고 결론 지었다. 우리의 연구 결과는 자폐증 마우스 모델에서 감각 사건의 연관성 시간 결합에 결함이 널리 퍼져 있음을 나타냅니다. "
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